В.Ю. Ряснянский, Г.Д. Шостка
Одним из важнейших проявлений синдрома МКН при ХБП, определяющим характер развития сердечно-сосудистых осложнений, является внекостная кальцификация. С позиций локализации можно выделить кальцификацию сосудов, сердечных клапанов и мягких тканей. В этом триумвирате ведущее значение отводится кальцификации сосудов. Сосудистая кальцификация - это патологический процесс, характеризующийся утолщением и потерей эластичности мышечной артериальной стенки в результате отложения солей кальция и фосфора в медиальной и (или) интимальной оболочке сосудов. Кальцификация сосудов часто ассоциируется со старением, но при ряде заболеваний (сахарный диабет, генетические аномалии, ХБП и др.) этот процесс приобретает злокачественный характер. Распространенность кальцификации при ХБП довольно широка, и на додиализных стадиях она может достигать 79% [1]. Поскольку кальцификация не является исключительным феноменом ХБП, эти цифры должны иметь поправку как минимум на возраст и диабет. Высокая
частота кальцификации сосудов при ХБП выявляется даже у молодых пациентов и детей [2]. А дальнейшее снижение СКФ влечет за собой повышение рисков ее прогрессии [3].
История
Впервые метастатическая кальцификация при болезнях почек была описана в 1855 г. Р. Вирховым. Уже в то время он показал, что это не просто пассивное отложение солей кальция, а процесс, в результате которого образуется костная ткань [4]. В 1922 г. J. Howland и B. Kramer отметили значение порога фосфорно-кальциевого произведения в отношении кальцификации in vitro [5]. Дальнейшее продвижение было связано с выделением экстракта ПЩЖ. Так, в 1927 г. W. Hueper публикует данные о том, что назначение избыточного количества экстракта ПЩЖ приводит к отложению кальция в различных тканях, как правило, в легких, слизистой ЖКТ и почках [6]; в 1929 г. W. Bauer с соавт. публикует данные о том, что на фоне длительного назначения того же экстракта ПЩЖ параллельно идет процессе декальцификации костной ткани [7]. Сегодня это называют парадоксом кальцификации, когда физиологически неминерализованная ткань артериальных сосудов начинает патологически накапливать кальций, а костная ткань его теряет [8].