Е.В. Шутов
МКН у больных с ХБП и на диализе приводят к снижению качества жизни и повышению летальности. Лечение больных с терминальной хронической почечной недостаточностью перитонеальным диализом широко распространено в мире, однако большинство рекомендаций по лечению МКН основано на исследованиях, полученных у больных на гемодиализе. Между тем клинические проявления и лечение МКН у больных, получающих перитонеальный диализ, имеют ряд особенностей по сравнению с больными на гемодиализе. Больные на перитонеальном диализе имеют стабильный биохимический статус, в отличие от пациентов на гемодиализе, так как диализ у этих больных проводится постоянно, ежедневно. Эти больные практически не ограничены диетой и потребляют больше фосфатсодержащих продуктов. У больных на перитонеальном диализе удаление фосфора выше за счет сохранения на длительное время остаточной функции почек и через перитонеаль-ную мембрану. У больных на перитонеальном диализе дополнительно происходит потеря 25(OH)D3 и бикарбоната,
а также имеется высокая нагрузка глюкозой. Все вышеперечисленное обуславливает различия в протекании МКН у больных на перитоне-альном диализе по сравнению с больными на гемодиализе (табл. 9.1).
Таблица 9.1. Факторы, обуславливающие особенности минеральных и костных нарушений у больных на перитонеальном диализе в сравнении с гемодиализом
&hide_Cookie=yes)
Несмотря на появление новых биохимических показателей МКН, паратгормон остается основным маркером для диагностики и лечения больных с данной патологией. У больных, получающих перито-неальный диализ, уровень ПТГ значительно выше, чем в здоровой популяции [3]. Еще недавно усилия медиков были направлены преимущественно на лечение ренальной остеодистрофии - предупреждение переломов и метастатической кальцификации, в настоящее же время фокус смещается на лечение и профилактику сосудистой кальцификации. Эти две проблемы тесно связаны, так как контроль уровней кальция, фосфора, ПТГ и витамина D является неотъемлемой частью профилактики обоих заболеваний. Выделяют 2 основных костных заболевания у диализных пациентов: низкообменное заболевание (адинамическая болезнь кости) и высокообменное, как правило, вызванное вторичным ГПТ. У больных, получающих перитонеальный диализ, по сравнению с больными на гемодиализе, как было показано ранее [4, 8], чаще встречается адинамическая болезнь кости. Если механизм возникновения вторичного гиперпаратиреоза в настоящее время достаточно изучен, то механизм возникновения адинамической болезни кости остается во многом неясным. Известен ряд факторов риска, способствующих развитию адинамической болезни кости: возраст [5, 6], супрессия секреции ПТГ витамином D [7] и глюкозой при диабете [1, 4, 8], циркуляция антагонистов ПТГ [9], перегрузка Са при