Виберти Джанкарло, Караллидди Джанака
3.1. ВВЕДЕНИЕ
Клиническая диабетическая нефропатия классически определяется как повышение уровня экскреции альбумина (UAER) с мочой, часто в сочетании с повышением артериального давления, у пациентов с СД и сопутствующей ретинопатией, с отсутствием признаков других причин заболевания почек [1]. Она характеризуется прогрессирующим снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), что в конечном итоге приводит к терминальной стадии почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия развивается примерно у 30-35% пациентов с СД1 и СД2 и имеет тенденцию к кластеризации в семьях. Кроме того, такие семьи проявляют предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям и артериальной гипертонии, а также уже имеют артериальную гипертонию или предрасположенность к ней, которая является основным фактором, определяющим диабетическую болезнь почек. Эти данные ясно свидетельствуют об индивидуальной восприимчивости к этому осложнению.
Фазы диабетической нефропатии, основанные на уровне экскреции альбумина с мочой и СКФ, показаны в табл. 3.1 [2]. Гистологические изменения диабетической гломерулопатии наблюдаются у более чем 95% пациентов с СД1 и альбуминурией (UAER >300 мг/сут) и примерно у 85% пациентов с СД2, у которых развивается альбуминурия с сопутствующей диабетической ретинопатией [1, 2]. При отсутствии диабетической ретинопатии почти у 30% пациентов с СД2 и протеину-рией отсутствуют диабетические поражения почек [1].
Смертность от всех причин у пациентов с диабетической нефро-патией почти в 20-40 раз выше, чем у пациентов без нефропатии. В последние годы стало очевидным, что заболевания почек и сердечно-сосудистые заболевания тесно связаны, и диабетическая нефропа-тия в настоящее время признается независимым и мощным фактором