Кожа является тем органом, на котором наиболее наглядно прослеживаются процессы старения организма в целом. Совершенно очевидно, что свойства и функции кожных покровов с возрастом ухудшаются, что проявляется в постепенной деградации тканей. Причины этих негативных процессов связывают со множеством разнообразных, в том числе генетических и эпигенетических, факторов: снижением уровня регуляторных гормонов, падением скорости синтеза ГК и других гли-козаминогликанов, фрагментацией и дезориентацией коллагеновых и эластиновых волокон (Хабаров и др., 2012). Эти факторы в целом приводят к изменению структурных связей в межклеточном матриксе, что отрицательно сказывается на способности фибробластов нормально функционировать в дерме и производить коллаген и эластин (Cauble et al., 2015; Mora Huertas et al., 2016; Naval et al., 2014; Qin et al., 2014; Jung et al., 2015; Panich et al., 2016; Rinnerthaler et al., 2015; Sherratt, 2013; Purohit et al., 2016; Guilbert et al., 2016; Weihermann et al., 2017). В совокупности это приводит к нарушению кожного гомеостаза и как следствие снижению тонуса кожных покровов (Tang et al., 2014; Varma et al., 2016). Конечными наглядными результатами являются атрофия, провисания, дряблость кожи, появление всё более заметных морщин.
Различного рода посттрансляционные модификации, которые претерпевают после синтеза в рибосомах практически все белки человеческого организма, совершенно обязательны для их нормального функционирования (Khoury et al., 2011). Эти процессы сложны и многообразны, протекают в норме с помощью различных ферментов под тщательным контролем множества эндогенных факторов. В случае коллагенового белка I типа именно посттрансляционные модификации формируют тройную спираль зрелой макромолекулы (Van den Steen, 2001; Kadler, 2017).