Исторически сложилось, что клиническое течение ВИЧ-инфекции начали изучать, можно сказать, от конца к началу: первоначально был обнаружен клинически яркий фатальный финал ВИЧинфекции - СПИД. По какому-то другому сценарию обнаружение ВИЧ-инфекции и не могло произойти, поскольку клиническая картина начальных стадий заболевания в большинстве случаев бывает «бледной», т. е. не имеет явных специфических клинических признаков, за исключением лимфаденопатии (необычного увеличения лимфатических узлов), на которую клиницисты обычно не обращают внимания. Описание «эпидемии лимфоаденопатии» у мужчингомосексуалистов, связанной с развитием СПИДа, непосредственно предшествовало первому выделению возбудителя заболевания. И уже тот факт, что сначала ВИЧ был выделен не от больного СПИДом, а от пациента с лимфоаденопатией, указывал на возможность клинического разнообразия новой инфекции.
ВИЧ-инфекция принадлежит к особой группе инфекционных заболеваний, которые характеризуются тем, что возбудитель заболевания, несмотря на активацию иммунитета пораженного организма, следующую за инфицированием, адаптируется к защитным реакциям и сохраняется в организме хозяина долгие годы. Лишь по истечении значительного времени инфекционный процесс ВИЧинфекции проявляется СПИДом, т. е. вторичными поражениями, возникающими уже как следствие нарушения иммунной регуляции. При этом непосредственное разрушительное воздействие вируса дополняется сложными патологическими процессами дизадаптационного характера.
Такое развитие инфекционного процесса не является безусловной особенностью ВИЧ-инфекции. Как постепенно выясняется, многие другие хронические инфекционные процессы, например вызываемые вирусами гепатитов B и C, вирусами герпетической группы, папилломавирусом, которые десятилетиями не сопровождаются клиническими проявлениями и рассматривались чаще как относительно безобидное «носительство», со временем приводят к развитию угрожающих для жизни хозяина состояний. Возникновение цирроза (за которым следует развитие гепатокарциномы) при хронических гепатитах, как и развитие СПИДа, при ВИЧ-инфекции обусловлено специфическими свойствами возбудителей, для которых мишенью служат в первом случае гепатоциты, а во втором - клетки, обладающие рецептором CD4.