Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ГЛАВА 9. ВЕНОЗНЫЙ ДОСТУП ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДЕТЕЙ С ОРФАННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Е.Н. Басаргина, Н.Д. Вашакмадзе, М.Ю. Рыков

Хотя ИВПС исторически начинали применяться у пациентов с онкологическими заболеваниями, не менее актуальны системы длительного венозного доступа и при лечении детей с другими заболеваниями, где внутривенные инфузии хоть и не столь объемны, но регулярны и выполняются пожизненно. Это, прежде всего, ВИЧ-инфекции и различные орфанные заболевания, терапия которых требует проведения пожизненной и регулярной ФЗТ.

МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ

Мукополисахаридозы (МПС) - группа наследственных нарушений обмена веществ, характеризующаяся накоплением гликозамино-гликанов (ГАГ) - кислых мукополисахаридов вследствие дефекта или дефицита специфических лизосомных ферментов, что обусловлено мутациями генов, контролирующих процесс внутрилизосомного гидролиза макромолекул (табл. 8.1).

Все типы, которых в настоящее время описано 14, наследуются по аутосомно-рецессивному типу, за исключением синдрома Ханте-ра, тип наследования которого рецессивный, сцепленный с полом (с Х-хромосомой), характерный в основном для мальчиков, хотя описаны редкие случаи МПС II типа у девочек, что объясняется наличием аутосомной транслокации в одной Х-хромосоме и инактивации определенной Х-хромосомы у носительницы [3, 4].

Для МПС характерно вовлечение в патологический процесс всех органов и систем, включая центральную нервную систему, внутренние органы, опорно-двигательную и сердечно-сосудистую системы. Поражение нервной системы является частым и наиболее тяжелым проявлением данного заболевания, как правило, сопровождается задержкой психомоторного развития [1, 2].

Таблица 9.1. Сводная характеристика типов мукополисахаридозов

Тип МПС

ГАГ

Дефицит фермента

Локус гена

Генетическое наследование

Заболеваемость на 100000 новорожденных [16-24]

МПС I (синдромы Гурлер, Гурлер-Шейе, Шейе)

Дерматансульфат.

Гепарансульфат

α-Г-идуронидаза

4р16.3

Аутосомно-рецессивное

0,69-1,66

МПС II (синдром Хантера)

Дерматансульфат.

Гепарансульфат

Идуронат-2-сульфатаза

Xq28

Х-связанное рецессивное

0,30-0,71

МПС IIIA-D (синдром Санфилиппо)

Гепарансульфат

МПС III А: гепаран-Ν-сульфатаза.

МПС III В: α-Ν-ацетилгли-козаминидаза.

МПС III С: ацетил-СоА: α-гликозаминид ацетилтрансфе-раза.

МПС III D: Ν-ацетил-гликозамин-6-сульфатаза

A: 17q25.3

В: 17q21

С: 8р11.1

D: 12ql4

Аутосомно-рецессивное

МПС III А: 0,29-1,89

МПС III В: 0,42-0,72

МПС III С: 0,07-0,21

МПС III D: 0,1

Окончание табл. 9.1

Тип МПС

ГАГ

Дефицит фермента

Локус гена

Генетическое наследование

Заболеваемость на 100000 новорожденных [16-24]

МПС IVA, В (синдром Моркио)

МПС IV А: кератансульфат, хондроитинсуль-фат.

МПС IV В: кератансульфат

МПС IV А: галактозо-6-сульфатаза.

МПС IV В: β-галактозидаза

A: 16q24.3

В: Зр21.33

Аутосомно-рецессивное

МПС IV А: 0,22-1,3

МПС IV В: 0,02-0,14

МПC V

Ранее синдром Шейе. Позже были выявлены дефицит α-Γ-идуронидазы и схожесть с синдромом Гурлер

МПС VI (синдром Марото-Лами)

Дерматансульфат

Акрилсульфатаза В

5qll-ql3

Аутосомно-рецессивное

0,36-1,30

МПС VII

(синдром Лами)

Дерматансульфат.

Гепарансульфат.

Хондроитин-сульфат

7q21.11

Аутосомно-рецессивное

0,05-0,29

МПС VIII

Был выявлен дефицит гликозамин-6-сульфата у одного из пациентов с клиническими признаками синдромов Моркио и Санфилиппо, что явилось причиной создания группы МПС VIII, но впоследствии от нее отказались. В настоящее время термин «МПС VIII» исключен

МПС IX

Гиалуронан

Гиалуронидаза

Зр21.3-р21.2

Аутосомное рецессивное

Есть сведения о четырех случаях

Согласно классификации МКБ-10, МПС подразделяются на следующие типы:

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ГЛАВА 9. ВЕНОЗНЫЙ ДОСТУП ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДЕТЕЙ С ОРФАННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу