Дополнительные иллюстрации

Рис. 1.1. Глюкокиназа (ГК) - основной сенсор глюкозы (ВНС - вегетативная нервная система)

Рис. 1.2. Результаты мониторирования глюкозы в физиологических условиях

Рис. 1.3. Схематическая модель мультигормонального контроля гомеостаза глюкозы [30] (ГПП-1 - глюкагоноподобный пептид 1-го типа)

Рис. 1.4. Натрий-глюкозные котранспортеры 1-го и 2-го типа (SGLT1, SGLT2) и основные транспортеры глюкозы (GLUT1 и GLUT2) в кишечнике и проксимальных почечных канальцах

Рис. 1.5. Реабсорбция глюкозы в почечных канальцах (SGLT1, SGLT2 - натрий-глюкозные котранспортеры 1-го и 2-го типа)

Рис. 1.6. Структура флоризина и представителей класса ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа

Рис. 1.7. Влияние сахарного диабета и ингибирование натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа на афферентные и эфферентные артериолы, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и натрий: а - у здоровых лиц глюкоза, фильтруемая клубочками, реабсорбируется вместе с натрием через натрий-глюкозный котранспортер 2-го типа (80-90%) и 1-го типа (10-20%) (SGLT1, SGLT2). В результате глюкоза не достигнет юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и сохранится нормальная тубуло-гломерулярная обратная связь (ТГС); б - при гипергликемии у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом отфильтрованная нагрузка глюкозой увеличивается, и реабсорбция глюкозы, наряду с Na+ увеличивается в проксимальных канальцах через натрий-глюкозный котранспортер 2-го и 1-го типа. Это уменьшает доставку Na+ к ЮГА. Эти эффекты приводят к локальному освобождению ренина и ангиотензина, что приводит к сужению эфферентной артериолы и дилатации афферентных артериол. Конечным результатом этих интраренальных гемодинамических изменений является увеличение внутриклубочкового давления и СКФ, которые на долгосрочной основе могут привести к нарушению клубочков; в - ингибирование натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа увеличивает доставку глюкозы, наряду с Na+ в ЮГА, что приводит к вазоконстрикции афферентной артериолы, снижению внутриклубочкового давления и возвращению к нормальному уровню СКФ