ОПН по форме принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную. Изменение структуры ОПН в последние десятилетия характеризуется тенденцией к снижению удельного веса преренальной ОПН и росту распространенности постренальной ОПН и ПОН. За период с 1990 по 2006 г. число больных в ОИТ, нуждающихся в экстренном диализном лечении, увеличилось в 5 раз - с 50 до 270 пациентов на 1 млн населения.
2.1. ПРЕРЕНАЛЬНАЯ (ЦИРКУЛЯТОРНАЯ) ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Преренальная форма развивается в 40-70% всех случаев ОПН вследствие гипоперфузии клубочков с последующим быстрым снижением СКФ.
Этиология. К факторам, нарушающим почечную гемодинамику, относятся острая гиповолемическая дегидратация, артериальная вазодилатация, падение сердечного выброса, синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ; табл. 2.1).
Таблица 2.1. Системные циркуляторные нарушения и изменения почечной гемодинамики, приводящие к преренальной острой почечной недостаточности
Патогенетические механизмы | |
Гиповолемия, дегидратация: • крово- и плазмопотеря; • потери жидкости через желудочнокишечный тракт (ЖКТ); • ренальные потери; • потери в третье пространство | Кровотечение, тяжелые ожоги. Профузная рвота, диарея, энтеростома. Осмотический диурез, сольтеряющая почка. Перитонит, панкреатит, сrush-синдром |
| Диабетическая нефропатия, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ), нейроСПИД |
Гиповолемическая артериальная вазодилатация | Бактериемический шок, анафилактический шок, токсический шок, декомпенсированный ацидоз |
Падение сердечного выброса | Кардиогенный шок, аритмический шок, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, острый КРС |
Нарушения внутрипочечной гемодинамики | Диабет, ИБП, ГРС, гиперкальциемия, РКС, НПВС, иАПФ, ингибиторы кальцинейрина |
| Сдавливающие швы, ожоги, перитонит, кишечная непроходимость, острый панкреатит |
Гиповолемическая дегидратация с гипоосмолярностью плазмы при тяжелых желудочно-кишечных (профузная рвота, диарея) или почечных (синдром сольтеряющей почки) потерях жидкости угрожает отеком мозга, гиповолемическим шоком. Гиповолемический шок при остром сепсисе, тяжелом сальмонеллезе, малярии, легионеллезе, СПИДе является следствием дегидратации и эндотоксинемии. При СПИДе преренальная ОПН в 40-50% обусловлена водно-электролитными и гемодинамическими нарушениями на фоне оппортунистических инфекций, надпочечниковой недостаточностью, СНАДГ, ГРС.
Нестабильность центральной гемодинамики и почечная гипоперфузия лежат в основе преренальной ОПН при остром сепсисе, ожоговой болезни, рабдомиолизе, послеоперационной ОПН, алкогольном циррозе печени. Респираторный алкалоз за счет гипервентиляции в дебюте сепсиса сменяется метаболическим ацидозом, нарастающим вместе с гиперлактатемией, что дополнительно усиливает гемодинамическую нестабильность. Бактериальные эндотоксины, активирующие экспрессию провоспалительных цитокинов [фактор некроза опухоли α (ФНОа), эндотелин-1, фактор, активирующий тромбоциты] и NO, индуцируют системную вазодилатацию и гиповолемию за счет «утечки» протеинов (повышения сосудистой проницаемости), миокардиальной дисфункции.