6.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ
АТАК выделена в качестве САС ввиду высокой частоты анатомической асимметрии створок АоК [1] (97,5% аутопсийных исследований), а также обоснованного предположения, что указанные отклонения от нормы вызывают изменение гемодинамической нагрузки на створки клапана и являются причиной более раннего склероза и кальциноза АоК [2, 3].
Проблема кальцинированного аортального стеноза в настоящее время полностью не решена, хотя за последние два десятилетия выявлены новые патогенетические механизмы этой патологии - взаимосвязь с генетическими факторами, воспалительной инфильтрацией и костным метаболизмом [4]. По результатам одного из исследований клиники Кливленда, опубликованного в 2014 г., 71 пациент из 34326 с эхокардиографическими признаками стеноза АоК исходно не имели органической патологии трехстворчатого АоК. Однако через 3-6 лет у этих пациентов был диагностирован аортальный стеноз. Средний показатель асимметрии створок в этой группе оказался с высокой достоверностью выше, чем в контрольной. Турбулентный поток, создаваемый при асимметрии створок АоК, по мнению авторов, может быть убедительной причиной развития аортального стеноза у этой категории пациентов. Таким образом, рассмотрение АТАК как возможного предиктора раннего кальциноза является одной из перспективных научных гипотез в этом направлении [2].
Кроме того, выделение АТАК представляется актуальным с позиции дифференциального диагноза с ДАК, так как они «имитируют» друг друга при скрининговой диагностике, а тактика ведения пациентов при этом различна.
АТАК предлагают рассматривать как пограничное состояние между нормой, к которой следует относить нормальный АоК, и явной аномалией, проявляющейся одно-, двухили четырехстворчатым АоК [5-9].