2.1. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
КАК НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ ОРГАН
В последнее время все больше научных исследований подтверждают, что одним из основных механизмов, ведущих к развитию СД 2-го типа, сердечно-сосудистых и других заболеваний у пациентов с ожирением, является специфическая гормональная активность ВЖТ, которая располагается не только в абдоминальной области, но и вокруг сердца, почек, печени, адвентиции сосудов и других органов (Ройтберг Г.Е., 2010; Koenig W., 2006). Известно, что основу ВЖТ составляет белая жировая ткань (БЖТ), которая является не столько местом хранения жировых отложений в локальных жировых депо, сколько паракринным органом, продуцирующим десятки, а может, сотни биологически активных веществ (БАВ) (рис. 2.1), участвующих в регуляции чувства голода и насыщения, ИР, системного воспаления, ангиогенеза, поддержании протромбогенного состояния (Ghigliotti G., 2014).
Увеличение массы висцеральной БЖТ ведет к дисрегуляции секреции и изменению уровней циркулирующих адипоцитокинов, что может приводить к развитию кардиометаболических осложнений ожирения. Поэтому адипоцитокины могут быть высокочувствительными биомаркерами для оценки риска развития ассоциированной с ожирением патологии (Косыгина А.В., 2011).
2.2. РОЛЬ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В РАЗВИТИИ КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ
Итак, ВЖТ нужно представлять как мощный нейрогуморальный орган, имеющий свои локальные депо, которые будут описаны ниже (Веселовская Н.Г., 2010).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 2.1. Некоторые биологически активные вещества, продуцируемые белой жировой тканью, и их динамика при висцеральном ожирении
Адипокины ВЖТ, в отличие от подкожной, продуцируют большое количество БАВ: адипокинов, хемокинов, цитокинов, гормонально-активных протеинов, активно участвующих в формировании процессов воспаления, ИР, метаболических нарушений, тромбообразования, атеро-генеза, гипертонии. Висцеральные адипоциты имеют большую плотность β-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно меньшую плотность β2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину (Boden G., 2002). Это определяет высокую чувствительность ВЖТ к липолитическому действию катехоламинов и низкую - к антилиполитическому действию инсулина (Franssen R., 2011).