В современной хирургии заживление костной раны рассматривается с точки зрения последовательно развивающихся общебиологических процессов. Выделяют три основные фазы этого процесса: повреждение, восстановление и ремоделирование кости (Шапошников Ю.Г., 1997; Карлов А.В., 2003). Известно, что повреждение, или травма, вызывает острые циркуляторные расстройства в виде ишемии и некроза ткани с последующим развитием воспалительной реакции. Этот процесс всегда сопровождается нарушением структурно-функциональных и биомеханических свойств кости. При повреждении первостепенную роль приобретают нарушения со стороны кровоснабжения в области перелома. Так, неправильное выполнение внутренней фиксации с повреждением сосудов, питающих кость, ухудшает течение процесса консолидации перелома. Например, при выполнении интрамедулярного остеосинтеза затрудняется питание кости из внутреннего бассейна кровоснабжения, а накостный остеосинтез может привести к повреждению надкостницы и мягких тканей. В некоторых случаях это приводит к полной или неполной компенсации нарушенного кровотока или его декомпенсации. В последнем случае нарушаются микроциркуляция между смежными бассейнами кровоснабжения и разрушается сосудистое сообщение между костью и окружающими мягкими тканями. Декомпенсация кровотока неблагоприятно отражается на развитии репаративных реакций, распространяясь к дистальным отделам костных отломков. Процесс васкуляризации зон некроза замедляется на 1-2 нед. Образующийся при этом слой фиброзной ткани полностью останавливает репаратив-ные процессы в зоне повреждения кости и мягких тканей в начальной стадии заживления (Омельянченко Н.П. и др., 1997), обусловливая ава-скулярность и некротичность кортикальных концов отломков в месте перелома. Однако это не исключает возможности их использования в качестве механических опорных элементов для любого фиксирующего устройства (Schenk R.K., 1986).