Глава 12. Болезни щитовидной железы

Клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов.

Классификация и этиология

См. табл. 12-1.

Первичный (тиреогенный) гипотиреоз

• Разрушение или недостаток функционально активной ткани ЩЖ:

❖ хронический АИТ;

❖ оперативное удаление ЩЖ;

❖ терапия радиоактивным ¹³¹I;

❖ транзиторный гипотиреоз при подостром, послеродовом и «молчащем» (безболевом) тиреоидите;

❖ агенезия и дисгенезия ЩЖ.

• Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:

❖ врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;

❖ тяжелый дефицит или избыток йода;

❖ медикаметозные и токсические воздействия (тиреостатические препараты, литий, перхлорат и др.).

Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз

• Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин:

❖ опухоли гипоталамо-гипофизарной области;

❖ травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протонотерапия);

❖ сосудистые нарушения (ишемические или геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии);

❖ инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулез, гистиоцитоз);

❖ хронический лимфоцитарный гипофизит;

❖ врожденные нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия).

• Нарушение синтеза ТТГ и/или тиролиберина:

❖ мутации, затрагивающие синтез рецептора тиролиберина, β-субъединицы ТТГ, ген Pit-1;

❖ медикаметозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды).

Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический АИТ и оперативные вмешательства на ЩЖ или терапия радиоактивным ¹³¹I по поводу различных форм зоба.

Таблица 12-1. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести