Неотложные состояния, требующие, помимо оказания экстренной медицинской помощи и последующей интенсивной терапии, еще и хирургического лечения, нередко встречаются в практике среднего медперсонала скорой медицинской помощи и отделений реанимации и интенсивной терапии. При этом от своевременности и качества (полноты объема и правильной последовательности) оказанной на догоспитальном этапе неотложной помощи зависит прогноз здоровья, а зачастую и жизнь пострадавшего.
16.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
16.1.1. Общие вопросы инфузионной терапии острых кровотечений
Острая кровопотеря представляет собой синдром, проявляющийся комплексом компенсаторных и патологических реакций, возникающий в ответ на первичное уменьшение ОЦК.
Патогенез. В организме взрослого мужчины массой 70 кг содержится 5000 мл крови (нормальный ОЦК для мужчин 70 мл/кг и 60 мл/кг для женщин, примерно 1/13 массы тела человека). При острой кровопотере в организме происходит ряд однотипных изменений, важнейшим из них является уменьшение ОЦК. Это влечет за собой уменьшение АД, снижение венозного возврата, снижение СВ. Ответной реакцией на уменьшение ОЦК является резкое возрастание активности симпатоадреналовой системы, выражающееся массивным выбросом в кровоток катехоламинов.
Это, в свою очередь, вызывает вазоконстрикцию и централизацию кровообращения с целью поддержать на приемлемом для жизни уровне кровоснабжение жизненно важных органов: головного мозга и сердца.
Возникающая на фоне острой кровопотери активация ренинангиотензин-альдостероновой системы способствует задержке воды в организме.
Гемодилюция, появляющаяся на фоне кровотечения, за счет компенсаторного поступления в сосудистое русло воды из интерстициального пространства улучшает реологические свойства крови и перфузию тканей. Однако в конечном счете снижение концентрации эритроцитов способствует формированию гемической гипоксии.
Таблица 16.1. Объем кровопотери и патофизиологические сдвиги
| Объем кровопотери | Факторы риска | Важнейшие патофизиологические сдвиги |
| До 15% | Нет. Возможна физиологическая компенсация | Нет или транзиторная гипотензия |
| До 30% | Уровень волемии <90% от нормальных значений | Умеренное снижение СВ |
| До 40% | Гематокрит менее 25% | Недостаточность кислороднотранспортной функции крови |
| До 60% | Снижение коллоидноосмотического давления крови менее 20 мм рт. ст. | Возможность возникновения отека легких |
| До 80% | Уменьшение содержания факторов свертывания крови менее 30% от нормы | Статистически значимые нарушения в системе гемостаза |
| Более 80% | Тромбоцитопения менее 50000/мм3 | Усиление расстройств в системе гемостаза |
Повреждение кровеносных сосудов запускает механизмы гиперкоагуляции, что на первоначальных этапах протекает как нормальная физиологическая реакция, но при продолжающемся кровотечении и отсутствии должного лечения гиперкоагуляционный синдром вызывает формирование грубой органной патологии за счет формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Зависимость между объемом кровопотери и основными патофизиологическими сдвигами представлена в табл. 16.1.