Медицина - достаточно сложный объект для изучения. Известные в настоящее время в эндокринологии болезни не всегда поддаются упрощённой классификации, облегчающей использование медицинской информации в клинической практике. Это особенно ярко выражено в классификации болезней щитовидной железы. С одной стороны, эндокринные синдромы, связанные с нарушением секреции тиреоидных гормонов, легко разделяются на два - тиреотоксикоз и гипотиреоз. С другой стороны, кажется логичным таким же образом разделить на две группы болезни щитовидной железы, т.е. сопровождаемые тиреотоксикозом или гипотиреозом. Однако, как известно, одна та же болезнь щитовидной железы может протекать с повышенной, пониженной, нормальной или даже меняющейся секрецией тиреоидных гормонов (например, тиреоидиты). В связи с этим разделение болезней щитовидной железы на две более или менее общепринятые группы - с пониженной и повышенной секрецией тиреоидных гормонов, а также третью, выделяемую отдельными авторами руководств (с меняющейся секрецией), очень условно, так как некоторые болезни могут быть одновременно отнесены к двум или даже трём указанным группам. В связи с этим в данном разделе болезни щитовидной железы разделены на две группы в зависимости от функции щитовидной железы (тиреотоксикоз или гипотиреоз), но при этом имелось в виду преимущественное проявление нарушения функции железы для тех болезней, при которых функция может быть разной, - от сниженной до повышенной.
14.1. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
В клинической практике важно различать два состояния, которые вызывают тиреотоксикоз (повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови):
• гиперфункция щитовидной железы, когда железа производит и, соответственно, секретирует повышенное количество Т4/Т3(гипертиреоз). Тиреотоксикоз при этих болезнях может быть устранён назначением препаратов, которые блокируют синтез и секрецию тиреоидных гормонов (например, мерказолила);
• разрушение щитовидной железы, которое приводит к повышенному поступлению из разрушенных клеток в кровь тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз при этих заболеваниях нельзя устранить блокированием синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Первое состояние предложено называть тиреотоксикозом на фоне гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз как таковой), второе - тиреотоксикозом без её гиперфункции. В соответствии с этим делением болезни щитовидной железы, сопровождающиеся тиреотоксикозом, распадаются на две группы. При этом в клинической практике такие состояния можно достаточно надёжно различить по захвату радиоактивного йода щитовидной железой: при гипертиреозе он будет повышен, а при разрушении щитовидной железы - снижен. Соответственно, все болезни, сопровождающиеся тиреотоксикозом, можно разделить на те, при которых захват радиоактивного йода нормальный или повышен, и те, при которых он практически отсутствует (табл. 14.1).
Таблица 14.1. Болезни щитовидной железы, протекающие с тиреотоксикозом
| | Тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного захвата радиойда (гипертиреоз) |
| Аутоиммунные болезни щитовидной железы • ДТЗ. • Хашитоксикоз |
| Автономная тиреоидная ткань • Токсическая аденома. • Токсический многоузловой зоб |
| ТТГ-зависимый тиреотоксикоз • Тиреотропинома. • Резистентность к тиреоидным гормонам |
| Тиреотоксикоз, вызванный гиперпродукцией ХГЧ • Синдром транзиторного гестационного тиреотоксикоза. • Трофобластические болезни |
| | Тиреотоксикоз на фоне практически отсутствущего захв радиоактивного йода | |
| Тиреоидиты • Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена). • Безболевой тиреоидит (немой, лимфоцитарный тиреоидит). • Послеродовой тиреоидит. • Амиодароновый и другие лекарственные тиреоидиты. • Радиационный тиреоидит |
Окончание табл. 14.1
| Приём гормона щитовидной железы • Чрезмерная заместительная терапия. • Целевая супрессивная терапия. • Искусственно вызванный тиреотоксикоз (аггравация) |
| Эктопический тиреотоксикоз • Струма яичника. • Метастазы фолликулярного рака щитовидной железы |
14.1.1. Аутоиммунные болезни щитовидной железы
ДТЗ, хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и идиопатическая тиреоидная недостаточность тесно патогенетически связаны и фактически являются пересекающимися синдромами. Тиреоидит Хашимото в типичном случае проявляется увеличением щитовидной железы со снижением её функции. Идиопатический гипотиреоз является конечным результатом течения тиреоидита Хашимото и без заместительной терапии проявляется микседемой. Все эти три синдрома относятся к аутоиммунным болезням щитовидной железы, при которых совпадают иммунологические маркёры, гистологические изменения в щитовидной железе и генетические предрасполагающие факторы. У одного и того же больного возможна трансформация одной болезни этой группы в другую. К примеру, сначала у пациента с увеличенной щитовидной железой могут выявляться только антитела к щитовидной железе, в этом случае устанавливают диагноз «тиреоидит Хашимото». В дальнейшем у этого больного может развиться тиреотоксикоз, тогда диагноз меняется на ДТЗ. Или же у больного прогрессирует деструкция щитовидной железы, и у него в конечном итоге развивается гипотиреоз.