Аметов А. С., Парнес Е.Я., Черникова Н.А., Ермакова Е.А.
У подавляющего большинства пациентов с СД 2-го типа имеется АГ, которая является дополнительным фактором риска сердечнососудистых осложнений, что было продемонстрировано многочисленными исследованиями [1, 2].
ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Результаты некоторых исследований указывают на то, что изначальной причиной развития как СД, так и АГ является активизация симпатической неровной системы [3], что приводит к повышению экспрессии гена, ответственного за синтез ангиотензиногена, в жировой ткани [4-6], и, соответственно, повышению АД (рис. 6.1, см. цветную вклейку). Параллельно с повышением АД гиперсимпатикотония запускает основные звенья патогенеза СД 2-го типа: глюконеогенез, ИР, оксидативный стресс, воспаление.
В дальнейшем по мере течения СД происходит поражение всех отделов вегетативной нервной системы. В нашем исследовании были получены данные, подтверждающие вовлечение автономной нервной системы, но с преимущественным поражением парасимпатического отдела и с развитием относительной гиперсимпатикотонии. Данный результат подтверждает выявленная нами достоверная прямая связь между уровнем HbA1c и индексом отношения низкочастотного компонента, характеризующего симпатический отдел автономной нервной системы, и высокочастотного компонента, отражающего парасимпатический отдел нервной системы низкочастотный компонент/высокочастотный компонент (r=0,346, p=0,021) (рис. 6.2).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 6.2. Влияние гликированного гемоглобина на симпатический и парасимпатический отдел автономной нервной системы
Нужно отметить, что наряду с угнетающим воздействием гликемии на парасимпатическую систему нами было выявлено токсическое воздействие холестерина, что также способствует формированию относительной гиперсимпатикотонии (рис. 6.3).