Лейкоплакия мочевого пузыря впервые описана Карлом Рокитански (К. Rokitansky) в 1861 г., но до сих пор нет единомыслия относительно этиологии и патогенеза этого заболевания. А.Л. Шабад (1959) считал лейкоплакию безусловно злокачественным заболеванием. А.И. Неймарк и соавт. (2009) усматривают прямую связь развития лейкоплакии мочевого пузыря с внутриклеточными ИППП.
А. Kasianandan и К. Kannan (2012) рекомендуют выжидательную тактику. A.D. H0jgaard и F.L. Jessen (1991) настаивали на патоморфологической верификации диагноза и также считали допустимым выжидательное наблюдение.
J.D. O'Flynn и J. Mullaney (1967; 1974) в течение длительного времени наблюдали 20 женщин с лейкоплакией мочевого пузыря и у двух из них выявили карциному через 15 и 20 лет после впервые установленного диагноза «лейкоплакия», но не были уверены в прямой причинно-следственной связи.
M.L. DeKock и соавт. (1981) связывали развитие рака мочевого пузыря с предшествовашей лейкоплакией. J.L. Lozano Ortega и соавт. (1989) выявили случай тотальной кератинизирующей десквамативной сквамозной метаплазии мочевого пузыря, но сомневались, можно ли отнести его к истинной лейкоплакии, поскольку в моче были обнаружены атипические клетки. Вероятнее всего, имела место диагностическая ошибка, что подтверждает и работа A. Staack и соавт. (2006), которые оценивали неопластический риск при лейкоплакии по мутации гена ТР53 и нашли отрицательную корреляцию. Авторы заключают, что, во-первых, истинная лейкоплакия не выходит за пределы мочепузырного треугольника, в отличие от опухоли, а во-вторых, нет оснований рассматривать лейкоплакию как безусловную предпосылку к развитию рака мочевого пузыря.
A. Ganeshappa и соавт. (2009) кератинизирующую десквамативную сквамозную метаплазию мочевого пузыря интерпретировали как холестеатому (синоним лейкоплакии), однако сомневались, что такое изменение структуры стенки мочевого пузыря способствует злокачественному перерождению тканей, хотя и не исключали сопутствующего развития опухоли.