Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 23. Эссенциальная тромбоцитемия

В. П. Поп

Эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ) - кМПЗ, связанное с клональным нарушением на уровне стволовой кроветворной клетки, характеризующимся выраженной мегакариоцитарной гиперплазией в КМ и гипертромбоцитозом периферической крови, что сопровождается повышенным риском появления артериальных и венозных тромбогеморрагических осложнений, которые могут быть фатальными, а в долгосрочном прогнозе - развитием миелофиброза (менее 10%) и/или трансформации в острый лейкоз или миелодиспластический синдром (2%).

ЭТ впервые описана Е. Epstein и А. Goedel в 1934 г. как геморрагическая тромбоцитемия. Другие синонимы ЭТ: первичная тромбоцитемия, истинная тромбоцитемия, эссенциальный тромбоцитоз, идиопатическая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз.

Код по МКБ-10 - D47.3.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

•   ЭТ - наиболее распространенное МПЗ среди трех классических Ph'-негативных хронических МПЗ.

•   Количество новых случаев заболевания - 2-3 на 100 000 человек в год.

•   Распространенность ЭТ составляет около 30 случаев на 100 000 человек.

•   Среди пациентов преобладают женщины, соотношение женщин и мужчин составляет 2:1.

•   Средний возраст на момент постановки диагноза: 60 лет.

•   20% больных моложе 40 лет; иногда ЭТ наблюдают у детей и подростков;

•   ЭТ имеет более благоприятный прогноз среди кМПЗ, поскольку воздействует на качество жизни пациентов больше, чем на выживаемость вследствие увеличения количества сосудистых осложнений;

•   10-летняя выживаемость составляет 80%, что может не влиять на обычную популяционную выживаемость;

•   0,6-5% случаев ЭТ трансформируется в ОМЛ, особенно при приеме химиотерапии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По современным представлениям, в основе развития ЭТ как кМПЗ лежит нарушение функционирования стволовой кроветворной клетки, приводящее к ее клональной трансформации. Примерно половина больных ЭТ имеют мутацию в тирозинкиназе JAK2 JAK2V617F) в хромосоме 9р24. Эта мутация считается ответственной за развитие также и ИП и ИМФ. Выделяют V617F-позитивных пациентов ЭТ и V617F-негативных пациентов ЭТ, которые различаются по клинико-биологическим характеристикам. В 2013 г. установлено, что 67-88% JAK2- или MPL-негативных пациентов с ЭТ и ПМФ (но не с ИП), имеют соматическую мутацию в гене кальретикулина CALR (Nangalia J. et al., Klampfl Т. et al., 2013).

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 23. Эссенциальная тромбоцитемия
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*