Лечить надо тогда, когда нельзя не лечить.
Б.Е. Вотчал
После обнаружения в 1983 г. в СО желудка ранее неизвестных микроорганизмов, названных впоследствии Helicobacter pylori (HP), возникло предположение об их возможной роли в этиологии и/или патогенезе ряда гастродуоденальных заболеваний: сначала хронического гастрита (ХГ) и язвенной болезни (ЯБ), затем рака желудка (РЖ) и MALT-лимфомы желудка низкой степени злокачественности.
Открытие HP [1] было вначале встречено скептически, с явным недоверием. Результаты исследований первооткрывателей HP не публиковались редакцией журнала «Lancet» в течение года, пока не были перепроверены и воспроизведены в другой научной лаборатории (М. Skirrow). Вскоре начался всеобщий ажиотаж по изучению HP-инфекции с попытками распространить ее патогенную роль на возможно большее количество идиопатических заболеваний, причем не только гастроэнтерологических [2, 3]. Этому направлению даже придумали звучное название «инфекционный ренессанс» [4].
Между тем, как выяснилось, HP - это неинвазивный микроб, колонизирующий преимущественно поверхностные слои СО желудка (на цилиндрическом эпителии кишечника и на плоском эпителии пищевода он существовать не может), обладающий низкой вирулентностью. Е.И. Ткаченко [5] предложил даже именовать HP «терапевтической инфекцией» (в отличие от высоковирулентной «хирургической инфекции»).
HP-инфекция широко распространена на всех континентах: до 60% популяции земного шара инфицировано этими микроорганизмами, особенно в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки, но большинство инфицированных (~ 70%) в течение всей жизни остаются здоровыми (бессимптомными) бактерионосителями. Это указывает на то, что сама по себе колонизация СО желудка HP, как правило, недостаточна для развития различных гастродуоденальных заболеваний, - необходимо участие и других патогенетических факторов - генетических, психоэмоциональных, экологических, иммунологических и т.п.