4.1. Криохирургия острого деструктивного панкреатита
Проблема терапии острого панкреатита остается актуальной в современной неотложной хирургии. Достаточно сказать, что она явилась предметом обсуждения на V Всероссийском съезде хирургов, ХХХ Всесоюзном съезде хирургов СССР, ряде конференций. Если терапия отечных форм панкреатита может считаться решенной и все предлагаемые методы дают более или менее положительные результаты, то летальность при деструктивных формах заболевания продолжает оставаться достаточно высокой, несмотря на все применяющиеся методы активной терапии. Она достигает, по материалам различных исследователей, от 22 до 35 и даже 40% (Величенко В. М., 1971; Нестеренко Ю. А. и соавт., 1978; Савельев В. С., Буянов В. М., Огнев Ю. В., 1983 и др.). В то же время удельный вес деструктивных форм возрастает и, по данным Панцырева Ю. М. и соавт. (1978), составил 27,3% среди других форм заболевания.
Основной причиной гибели больных при деструктивном панкреатите в первые дни заболевания является ферментная интоксикация, ведущая к расстройствам гемодинамики, печеночной недостаточности и гибели больных. В. С. Савельев (1984) полагает, что глубина расстройств, развивающихся при этом, отражает функциональное состояние паренхиматозных органов и определяет течение заболевания. Другие авторы придерживаются такого же мнения. По Ю. Г. Шапошникову, при деструктивном панкреатите разрушаются экзокринные клетки поджелудочной железы. Вследствие этого увеличивается выброс в кровь трипси-ногена, амилазы, липазы и других энзимов. Причиной разрушения экзогенных клеток железы служат аутоагрессия и аллергия, которая существенно усугубляется токсическим воздействием алкоголя на клетки железы. Высвобождающиеся из разрушенных клеток ферменты (ци-токиназы) переводят трипсиноген в трипсин. В зависимости от степени аутосенсибилизации, состояния защитных сил организма, емкости ин-