Цель - изучить клинические симптомы острого пульпита, научиться диагностировать его формы, дифференцировать их от похожих форм пульпита.
Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения данной темы
• Методы обследования полости рта.
• Этиология пульпита.
• Патогенез пульпита.
• Клиническая картина кариеса дентина (глубокие кариозные полости).
Вопросы для проверки исходных знаний
• Клинические и морфологические признаки воспаления.
• Основные и дополнительные методы обследования стоматологического больного.
• Классификации заболеваний пульпы по МКБ-10.
• Различия в строении коронковой и корневой пульпы.
• Микроорганизмы, вызывающие воспаление пульпы зуба.
Содержания занятия
Воспаление пульпы зуба (пульпит) в практике стоматолога терапевтического профиля встречается довольно часто. В структуре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом составляют 28-30%.
Важную роль играют субъективные данные. Ведущий симптом - самопроизвольно возникающая боль. При острых формах она появляется без внешнего воздействия на пульпу и носит приступообразный характер. При прогрессировании воспаления боль иррадиирует по ходу вет-
вей тройничного нерва. Приступы боли часто возникают ночью. При хронических формах пульпита боль обычно появляется под влиянием раздражителя, но в отличие от кариеса не прекращается после устранения его действия и продолжается некоторое время.
Боль при пульпите связана с ноцицептивной активностью безмиелиновых волокон, которые проводят боль и реагируют на раздражения, вызывающие повреждение тканей. Химические медиаторы воспаления - брадикинин, 5-гидрокситриптамин и простагландины - непосредственные или опосредованные стимуляторы боли и влияют на возбудимость чувствительных нервных волокон. Вазоактивные вещества - гистамин и брадикинин - активируют безмиелиновые волокна пульпы. Они вызывают вазодилатацию и увеличивают проницаемость сосудов, приводя к повышению интерстициального давления около нервных окончаний. Давление играет важную роль в формировании порога раздражения. При острых формах пульпита полость зуба обычно не вскрыта, отток экссудата затруднен. Достигнув определенной величины, давление способствует проталкиванию экссудата через дентинные канальцы наружу в кариозную полость. При этом отек ткани пульпы несколько уменьшается, и боль на какое-то время стихает. У больных хроническими формами пульпита полость зуба вскрыта, поэтому давление не достигает силы, вызывающей приступ самопроизвольной боли. Убедительное объяснение возникновения самопроизвольной боли при пульпите до настоящего времени отсутствует. Предполагают, что усиление болей ночью, характерное для острого пульпита и обострения хронического пульпита, связано с преобладанием в ночное время активности парасимпатической нервной системы над симпатической.