2.1. Этиология и патогенез гиперпластических процессов эндометрия
В структуре онкологической заболеваемости женского населения рак эндометрия занимает второе место после злокачественного поражения молочных желез и составляет 20% всех опухолей гениталий 1 2 24. Частота озлокачествления гиперпластических процессов эндометрия колеблется в достаточно широких пределах (0,25-50%) и определяется морфологическими особенностями заболевания, длительностью его рецидивирования, а также возрастом пациентки 3 21, 55, 59.
Эндометрий является наиболее чувствительной гормональнозависимой структурой репродуктивной системы. Поэтому, согласно общепринятой точке зрения, ведущее значение в генезе гиперпластических процессов в эндометрии отводится воздействию повышенных концентраций эстрогенов 3 23. Данная теория получила свое подтверждение в серии клинических исследований12, 32, 40.
Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Гиперпластические процессы эндометрия развиваются, как правило, на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и значительно реже - при ненарушенных гормональных соотношениях.
Основу патогенеза гиперпластических процессов эндометрия составляет ановуляция, реже - недостаточность лютеиновой фазы, формирование которых обусловливают нарушения центральных механизмов регуляции репродуктивной системы. При длительном повышении уровня эстрогенов в эндометрии нередко возникают различные гормоноассоциированные патологические состояния. Продолжительное действие эстрогенов приводит к выраженной пролиферации эндометрия, которая в отсутствие уравновешивающего, протективного действия прогестерона прогрессирует до состояния железистой гиперплазии и может служить фоном для формирования атипической гиперплазии и рака эндометрия 2 21, 56.