После открытия Helicobacter pylori (HP) в 1983 г. и установления их роли в этиологии и/или патогенезе ряда гастродуоденальных заболеваний (HP-ассоциированные формы хронического гастрита и язвенной болезни; рак дистальных отделов желудка) возникла проблема эрадикации (уничтожения, искоренения) HP-инфекции с применением антибактериальных средств.
Использовавшиеся первоначально антибактериальная монотерапия и двойные схемы эрадикации HP оказались малоэффективными (эрадикация не превышала 30-50%) и фактически стимулировали накопление в популяции резистентных штаммов HP [1], в связи с чем от них вскоре пришлось отказаться.
В настоящее время «стандартом» анти-HP терапии являются тройные схемы эрадикации, рекомендованные группой европейских гастроэнтерологов во главе с P. Malfertheiner и получившие известность как «Маастрихтский консенсус» [2, 3]. Участники консенсуса придерживаются стратегии на тотальную эрадикацию HP («хороший» HP - это мертвый HP»). Однако обоснованность подобной стратегии оспаривается многими исследователями этой проблемы, так как у большинства HP-инфицированных людей (более 70%) никогда не развиваются симптомы гастродуоденальных заболеваний [4-12]. Доказано, что при морфологически нормальной СО желудка ее колонизацию HP обнаруживают в 80% случаев, а антитела к ним выявляют у 60% здоровых доноров [13, 14].
В состав схем анти-HP терапии «первой линии» входит два антибиотика, чаще всего кларитромицин и амоксициллин, и ингибитор «протонной помпы» (ИПП), - используют обычно омепразол и его аналоги (лансопразол или пантопразол).
«Маастрихтским консенсусом-2» [3] установлен нижний порог для признания эрадикационной терапии успешной (80%), который должен быть подтвержден не менее чем двумя методами через 4 и более недель после окончания курса лечения, а также определена оптимальная продолжительность курса в 7 дней.