ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ВВЕДЕНИЕ
По данным зарубежных авторов, в США с 1998 по 2002 г. заболеваемость опухолями головного мозга составила 14,4 на 100 000 населения. В период 1973-2003 гг. определена тенденция к увеличению числа заболевших от 5,9 до 7,0 случая на 100 000 мужчин и от 4,1 до 5,2 случая на 100 000 женщин. Статистические исследования (Чиссов В.И. и др., 2010) свидетельствуют о высоком темпе прироста этих новообразований в России, где они находятся по данному показателю на третьем месте среди всех нозологических форм. В г. Санкт-Петербурге опухоли головного мозга диагностируют у 13,9 человека на 100 000 населения. В 2006 г. нейроонкологические больные составили 5,8% общего числа госпитализированных в нейрохирургические стационары, из них 16,7% - с глиобластомами, а 17,9% - с астроцитомами. У 13,5% больных отмечены менингиомы (рис. 2.1). Из них конвекситальные менингиомы - 5%, базальные - 8,2%, парасагиттальные - 3,7%, фалькс-менингиомы - 2,6%. На 3-м месте по частоте встречаемости среди нейроонкологических больных - опухоли спинного мозга (11,7%), соотношение экстра- и интрамедуллярных 4:1. Причем экстрамедуллярные опухоли грудного отдела составляют 28,7%, поясничного - 17,3%, шейного - 12,2%, а интрамедуллярные опухоли грудного отдела - 7,7%, шейного - 12,9%, поясничного - 1,1%.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Большинство опухолей головного мозга возникают спорадически, их появление в одной семье на протяжении нескольких поколений связано, как правило, с генетическими нарушения-
Рис. 2.1. Распространенность основных нозологических форм опухолей центральной нервной системы.
ми. Для таких заболеваний, как болезнь Реклингхаузена (нейрофиброматоз I типа), нейрофиброматоз II типа, туберозный склероз (синдром Бурневилля-Прингла), синдром Гиппеля-Линдау (цереброретинальный гемангиобластоматоз), болезнь Коудена, синдром Ли-Фраумени, синдром Туркота, синдром Горлина, характерны, в общем, генетические аберрации, опухолевое поражение ЦНС и нарушения функций других органов. Наиболее исследованы генетические изменения при опухолях астроцитарного ряда (см. рис. 2.2).