До настоящего момента нет достаточно четкой формулировки патологических состояний, возникающих в ответ на проникновение в системный кровоток инфекционных патогенных факторов, в частности микроорганизмов, токсинов и ферментов патогенности. В 1992 г. Американская коллегия врачей и Общество критической медицины США создали классификацию генерализованной реакции организма на повреждающие факторы: сепсис, септический шок, синдром полиорганной недостаточности, синдром системного воспалительного ответа.
Сепсис представляет собой системный ответ организма на инфекцию, всегда связан с присутствием в организме инфекционного возбудителя, причем клиническая и метаболическая манифестация сепсиса аналогична таковой при синдроме системного воспалительного ответа.
Септический шок - одна из тяжелых, критических форм сепсиса - характеризуется развитием прогрессирующей гипотензии, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Гипоперфузия тканей приводит ко вторичным нарушениям функции различных органов и систем.
Синдром полиорганной недостаточности сопровождается нарушением функции двух или более жизненно важных органов у пациентов с тяжелым синдромом
системного воспалительного ответа, у которых не удается поддерживать гомеостаз без специфических мероприятий интенсивной терапии.
Синдром системного воспалительного ответа развивается под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, характеризуется стереотипным комплексом патологических реакций, гормональных, метаболических, функциональных расстройств.
Локальное повреждение тканей в зоне инокуляции инфекционных патогенных факторов, а также механического, термического, химического и других форм экстремального воздействия вызывает совокупность системных реакций, составляющих суть синдрома системного воспалительного ответа. С одной стороны, отмечается нейрональная стимуляция эндокринного ответа, обусловленная потоком патологической афферентной импульсации с различных интеро-, экстеро- и проприорецепторов по восходящим спинокортикальным путям не только в соответствующие центры коры головного мозга, но и прежде всего в ретикулярную формацию ствола мозга, лимбическую систему, а затем и в гипоталамические структуры. При этом отмечается повышение активности переднего, среднего и заднего гипоталамуса и соответственно усиление продукции вазопрессина, кортикотропинреализующего фактора, тиреотропинреализующего фактора, соматотропинреализующего фактора с последующей стимуляцией освобождения адренокортико-, тирео- и соматотропного гормонов, глюкокортикоидов, тироксина, трийодтиронина. Активация заднего гипоталамуса, включающего высшие вегетативные центры симпатоадреналовой системы, сопровождается усилением освобождения норадреналина в синаптических структурах, адреналина, норадреналина, дофамина из мозгового вещества надпочечников. Усиление адренергических влияний нередко сочетается с развитием спазма сосудов периферических органов и тканей, в том числе почек, с последующей активацией ренин-ангиотензиновой системы, развитием вторичного гиперальдостеронизма.