КОДЫ ПО МКБ-10
P21. Асфиксия при родах.
P21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.
P21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.
P21.9. Неуточненная асфиксия при рождении.
Определение
В клинической практике термином «асфиксия новорожденных» обозначают клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием дыхания у ребенка, имеющего хотя бы один признак жизнедеятельности. Помимо нарушения дыхания, у большинства детей, родившихся в состоянии асфиксии, отмечается угнетение безусловной нервно-рефлекторной деятельности и, в части случаев, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Этиология и патогенез
Причиной асфиксии является острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Острые или хронические нарушения деятельности дыхательной, сердечно-сосудистой и кроветворной системы у матери, изолированные нарушения маточно-плацентарного кровообращения или сочетание нескольких патологических изменений в организме беременной одновременно, независимо от исходной причины, приводят к ограничению поступления кислорода через плаценту к плоду. В ответ на это в организме плода развиваются компенсаторные реакции. При снижении парциального давления кислорода в крови отмечается увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение сердечного выброса, что способствует ускорению кровообращения, а через это и поддержанию на достаточном уровне обмена веществ в мозге и сердце. В то же время отмечается уменьшение кровотока через сосуды почек, кишечника и кожи, т.е. централизация кровообращения.
Если плод испытывает кратковременные приступы гипоксии, то благодаря компенсаторным реакциям со стороны сердечно-
сосудистой системы значительных изменений клеточного метаболизма не происходит. В случаях сохраняющегося дефицита кислорода образование энергии в клетках переключается на анаэробный гликолиз, в результате чего в кровь из тканей выделяется большое количество недоокисленных продуктов гликолиза, в том числе молочная кислота. Накопление в крови избыточного количества органических кислот до определенной степени компенсируется буферными системами крови, состоящими из гемоглобина эритроцитов и слабых оснований плазмы.