Изучение мировой литературы показывает, что стройного цельного описания кальциноза клапанного аппарата сердца с точки зрения его патогенеза не предпринималось [44]. Исследования, отражающие те или иные патогенетические аспекты, проводились за рубежом в 60-70-е и особенно активно в 90-е гг. прошедшего столетия. Общепринято мнение о мультифакторности заболевания. Впервые сформулировал объединенную гипотезу Edwards [178], и исследователи придерживались ее почти три десятилетия. Смысл ее заключается в том, что кальцинированный АС является конечным продуктом в цепочке последовательных событий, происходящих в аортальном клапане. Она начинается с травматизации, обусловленной рядом возможных причин и факторов риска, действующих по отдельности или в совокупности, последующим отложением липидов и кальция. За этим следует ограничение подвижности; сужение при этом отверстия, через которое проходит поток крови, приводит к увеличению местной турбуленции и дальнейшей травматизации створок. Этот цикл с постоянным повреждением клапана заканчивается прогрессирующим нарушением функции и формированием стеноза.
В СССР же, а затем и в России за последние 20 лет вышло не более трех десятков публикаций об «атеро-склеротическом» аортальном пороке, причем в основном они касались клинико-лабораторных [2, 61, 85, 87] и морфологических [76, 94] особенностей процесса, вопросов инструментальной диагностики [3, 20, 90] и хирургического лечения [33, 74, 80]. Редкие попытки обоснования
какой-либо патогенетической концепции не выдерживают критики, поскольку они основывались либо на подведении механизмов атеро-склеротического патогенеза под развитие «атерокальциноза» аортального клапана [21], либо на сведении природы заболевания к банальному изнашиванию [104], о котором писал еще Munckeberg.