Патогенез венозного тромбоза определяется триадой Вирхова.
• Повреждение эндотелия (чаще воспаление - флебит).
• Замедление венозного кровотока.
• Гиперкоагуляционный синдром.
Основной фактор - медленный кровоток в венах, который под влиянием вышеперечисленных факторов риска ТГВ нередко переходит в стаз. В большинстве случаев тромбообразование начинается дистально - с вен голени - и постепенно распространяется в проксимальном направлении - на глубокие вены бедра и таза.
При возникновении ТЭЛА имеют место два механизма: «механическая» обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций. При заносе тромба в легочную артерию с развитием эмболической обструкции сосуда в легких возникают респираторные и гемодинамические нарушения. Нарушение функции дыхания является следствием того, что появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани. Поскольку этот участок исключен из газообмена легкие/кровь, его вентиляция становится «бесполезной». При этом нарушается выработка альвеолярного сурфактанта. Выпадает поверхностно-активное действие последнего и наступает спадение альвеол. Отмечено, что уже через 2-3 ч после прекращения капиллярного кровотока начинается снижение секреции сурфактанта альвеолярным эпителием, достигающее наибольшей выраженности через 12-15 ч после эмболизации артерии. Ателектаз легочной ткани из-за потери стабильности альвеол появляется к исходу 1-2 сут после прекращения капиллярного кровотока, что можно определить на рентгенограмме легких в виде дисковидной формы тени.
У части больных возможным последствием эмболической закупорки является спадение респираторных отделов легких, у части - бронхоспазм в зоне поражения. Этот феномен пневмо- и бронхоконстрикции является своеобразным гомеостатическим (защитным) механизмом, препятствующим «бесполезной» вентиляции. В основе его лежит нарушение выработки альвеолярного сурфактанта.