Гломерулонефриты - группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Гломерулонефриты могут быть как самостоятельными нозологическими формами, так и одним из проявлений системных заболеваний (СКВ, системные васкулиты, инфекционный эндокардит и др.).
Классификация
Классификация гломерулонефритов основывается на выделении:
• ведущего синдрома (гематурический, гипертонический, нефротический);
• варианта течения (острый, хронический и быстропрогрессирующий);
• типа морфологических изменений (пролиферативные и непролиферативные формы - табл. 30-1).
Таблица 30-1. Морфологическая классификация гломерулонефритов
| |
Острый постстрептококковый (интракапиллярный) гломерулонефрит Быстропрогрессирующий гломерулонефрит: с иммунными депозитами; мало(раис1)иммунный* Мезангиопролиферативный гломерулонефрит IgA-нефропатия Мезангиокапиллярный гломерулонефрит | Фокально-сегментарный гломерулосклероз Мембранозный гломерулонефрит Гломерулонефрит с минимальными изменениями |
* Произносится как «пауци».
В исходе всех перечисленных выше форм гломерулонефрита может развиться фиброз (нефросклероз), клинически манифестирующий ХПН, в том числе терминальной.
Этиология
Этиологический фактор удаётся установить в 80-90% случаев острого гломерулонефрита и в 5-10% хронического гломерулонефрита. У остальных больных причина остаётся неизвестной. К развитию гломерулонефрита могут привести бактериальные инфекции: стрептококковая (наиболее чёткая этиологическая связь), стафилококковая, туберкулёз, малярия, сифилис и др. В последнее время большое внимание отводят этиологической роли вирусов (гепатита В и С, герпесвирусы, ВИЧ и др.). В качестве этиологических факторов также могут выступать токсические вещества (органические растворители, алкоголь, наркотики, соединения ртути, свинца, лития и др.), ЛС, экзогенные Аг, действующие опосредованно через иммунные механизмы, в том числе и в рамках гиперчувствительности немедленного типа, а также эндогенные Аг (опухолевые, ДНК, мочевая кислота и т.д.). Охлаждение - важный пусковой фактор в возникновении и обострении гломерулонефрита, иногда имеющий самостоятельное значение, как и инсоляция (например, при волчаночном гломерулонефрите).