Вопросы этиологии и патогенеза ОКС следует рассматривать в двух аспектах. Первый - это механизм возникновения и развития атеросклероза как основы и первопричины ОКС. Второй аспект - освещение процессов, происходящих в атеросклеротической бляшке (АСБ), конечное следствие которых - внутрикоронарный тромбоз. Среди многочисленных теорий атерогенеза наиболее популярны липидная и воспалительная.
В 1912 г. Н.Н. Аничковым была предложена теория развития атеросклероза, согласно которой основным патогенетическим звеном атерогенеза считались нарушения обмена липидов, в первую очередь - холестерина [10, 11]. Гипотеза воспалительной природы атеросклероза впервые была предложена Вирховым более 100 лет назад [12]. Однако только в последние два десятилетия получены доказательства, что воспаление играет ключевую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза и его клинических проявлений [13]. В 1976 г. Ross и Harker предложили модификацию оригинальной теории Вирхова, назвав данную обобщающую концепцию «реакция на повреждение» [14]. В ответ на разнообразные метаболические, механические, гемодинамические, химические или инфекционные повреждения возникают местное воспаление и дисфункция эндотелия. Такое же воспаление могут инициировать высокие нагрузки. Нарушение целостности эндотелия приводит к секреции
факторов роста, миграции моноцитов и образованию прослоек отложений липидов. Большое значение в атерогенезе придают окисленным липопротеидам.
Основное патогенетическое звено ОКССПС - окклюзирующий тромбоз крупной коронарной артерии [15]. Возможны и другие механизмы - кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы, быстрый рост АСБ и т.д. Самые частые причины тромбоза - разрыв и эрозия АСБ. Такую бляшку, на поверхности которой развивается тромбоз, принято называть инфаркт-связанной. Эта АСБ чаще имеет необструктивный характер, то есть до развития тромбоза не приводит к значимому нарушению коронарного кровотока. АСБ, склонную к разрыву, принято называть нестабильной.