В основе патогенеза остеопороза лежит нарушение баланса между процессами резорбции и образования костной ткани (рис. 7.1). Резорбция превалирует над костеобразованием, что приводит к отрицательному балансу и в конечном итоге - к потере костной массы. Кроме того, происходит увеличение числа новых единиц ремоделирования.
Между тем уменьшение массы или МПКТ - важный, но не единственный фактор, определяющий ее прочность. Сущность патогенеза любого вида остеопороза состоит в дисбалансе процессов костного ремоделирования, вызывающем изменения количества и качества костной ткани.
Ниже рассмотрен патогенез наиболее частых форм системного остеопороза.
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ОСТЕОПОРОЗА Патогенез постменопаузального остеопороза
Согласно Международной классификации, постменопаузальный остеопороз относят к первичному остеопо-
&hide_Cookie=yes)
Рис. 7.1. Схема патогенеза остеопороза
розу 1-го типа. Характерен высокий костный обмен с интенсивными процессами костной резорбции при нормальном или повышенном костеобразовании. Отличительная особенность постменопаузального остеопороза - преимущественное поражение трабекулярной костной ткани с истончением остеоидных структур, перфорацией трабекулярных пластинок, увеличением деструкции горизонтальных связей, приводящей к нарушению качества кости и в конечном счете к повышению ее ломкости. В связи с этим самое «слабое звено» - позвоночник, состоящий на 95% из трабекулярной кости, и дистальный отдел лучевой кости. В первые годы постменопаузы чаще возникают компрессионные переломы позвонков и переломы лучевой кости в типичном месте.
В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым моментом развития остеопении прежде всего служит дефицит эстрогенов. Точный механизм влияния гипоэстрогенемии на снижение массы кости еще до конца не выяснен, однако доказано, что остеобласты и остеокласты имеют рецепторы к эстрогенам, т. е. они служат клетками-мишенями для эстрогенов. Ниже представлена схема действия последних (рис. 7.2).