Большинство исследователей в генезе нарушений анатомического и функционального состояния нижних мочевых путей у больных миомой матки и эндометриозом главную роль отводят либо фактору механического сдавления нижних мочевых путей опухолью, либо нарушениям гормональных соотношений и их влиянию на рецепторный аппарат мочевыводящих путей. Некоторые авторы придерживаются «механической теории» возникновения нарушений уродинамики, отмечая наличие прямой связи между выраженностью изменений со стороны мочевой системы и величиной опухоли.
Ряд сторонников теории механической компрессии нижних мочевых путей миомой матки основное значение в возникновении уродинамических расстройств придавали не величине, а топографическим особенностям опухолей. Они отмечали, что даже при небольших размерах опухоли, но при её шеечном или внутрисвязочном расположении есть изменения мочевых путей.
Развитие биохимии и эндокринологии, успехи, достигнутые при изучении тканевой рецепции, способствовали тому, что в патогенезе расстройств уродинамики нижних мочевых путей у больных миомой матки и эндометриозом основную роль стали отводить нарушениям гормональных соотношений. Отмечено, что у многих больных миомой матки и/или эндометриозом, нарушение уродинамики диагностировали ещё до появления анатомических изменений мочевыводящих путей. По мнению авторов, это связано с гормональным дисбалансом при этих заболеваниях.
Анализ литературы свидетельствует, что нарушения секреции гонадотропных и стероидных гормонов - важный фактор в возникновении и развитии как функциональных, так и анатомических нарушений со стороны мочевыделительной системы. Гиперэстрогения вызывает нарушения уродинамики, что приводит к грубым морфологическим изменениям мочевых путей и почек. В чашечках и лоханке возникают склероз мышечного слоя с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки, вакуолизация и частичное слущивание уротелия. В мочеточнике на фоне расширения его просвета склеротические изменения в стенке бывают резко выражены. В подслизистом и мышечном слое, адвентиции и окружающей клетчатке наблюдаются скопления лимфогистиоцитарных элементов и плазматических клеток. Уротелий подвергается вакуолизации, стенки артерий утолщаются, расширяется просвет вен. В мочевом пузыре нарастает гиперплазия гладкомышечных элементов, развивается отёк стромы, складчатость с последующим развитием склероза слизистой оболочки, подслизистого и мышечного слоёв, вакуолизация и частичная десквамация переходного эпителия. Происходит утолщение стенок артерий среднего калибра, увеличение просвета и полнокровие вен, появление лимфогистиоцитарных инфильтратов в строме и адвентиции. В этих изменениях можно проследить неразрывную связь функции и структуры мочевыводящих путей. Комплексное воздействие эстрогенов и прогестеронов в обычных для организма концентрациях уравновешивает противоположную направленность их действия, но достаточно изменить это равновесие, что встречается как при миоме матки, так и при эндометриозе, гармоничное функционирование мочевыводящих путей расстраивается. Исследования показали, что в крови и тканях больных миомой матки и эндометриозом есть изменение соотношения простагландинов. Существует мнение, что наиболее выраженные нарушения гормонального соотношения происходят при распространённых формах гинекологической патологии. Большинство исследователей считают, что при эндометриоидных поражениях яичников отмечаются наибольшие изменения секреции гонадотропных и стероидных гормонов. В связи с этим можно предположить развитие более выраженных изменений, как функциональных, так и анатомических, со стороны мочевыделительной системы у больных с распространённой формой заболевания.