Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 12. Острая почечная недостаточность при заболеваниях сосудов

12.1. острая почечная недостаточность при тромботических микроангиопатиях

ОПН - одно из характерных проявлений тромботических микроангиопатий (ТМА): ГУС и ТТП. ОПН развивается при типичном постдиарейном ГУС у детей, при атипичном (спорадическом и семейном ГУС) у взрослых, а также при первичной болезни Мошковича и вторичной ТТП.

Заболеваемость ГУС, который служит самой частой причиной ОПН у детей, составляет в среднем 2 случая на 100 тыс. насления. ТТП, встречающаяся значительно реже, в возрасте 30-40 лет, характеризуется сочетанным ишемическим поражением ЦНС, почек, надпочечников, поджелудочной железы, сердца.

Этиология постдиарейного ГУС связана с продуцирующими веротоксин штаммами E. coli и Shigella dysenteria. Аффинитет веротоксина к рецепторам почечного эндотелия с усилением продукции провоспалительных цитокинов, комплемента (C3b), фактора Виллебранда, усилением агрегации тромбоцитов приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле почек и формированию ТМА.

При этом происходит выраженная активация почечной РАС с быстрым прогрессированием ишемической нефропатии с фибриноидным некрозом артериол, двусторонним очаговым, а в тяжелых случаях - диффузным кортикальным некрозом.

Причинами ТМА с ишемической нефропатией могут быть атипичный ГУС у взрослых и ТТП, поздний токсикоз беременных (HELLPсиндром), злокачественная гипертензия, вирусные и бактериальные инфекции, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия), аденокарциномы, прием противопухолевых препаратов (митомицин, цисплатин, блеомицин), ингибиторов кальцинейрина (циклоспорин, такролимус), интерферона-α, оральных гормональных контрацептивов, антиагрегантов (тиклопидин, клопидогрел), хинидина. Важным звеном патогенеза идиопатической ТТП является высокая концентрация в крови высокомолекулярного фактора Виллебранда, способствующего адгезии и агрегации тромбоцитов в артериолах. Патологическая конформация фактора Виллебранда обусловлена блокировкой специфическими антителами разрушающей его металлопротеиназы - ADAMTS 13. Особенно высока частота ОПН с неблагоприятным прогнозом при послеродовом ГУС, злокачественной гипертензии, ВИЧ-инфекции, инфицировании стрептококком, продуцирующим нейраминидазу, а также при семейном ГУС.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 12. Острая почечная недостаточность при заболеваниях сосудов
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*