ОПН принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную.
2.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
2.1.1. Этиология преренальной острой почечной недостаточности
Преренальная ОПН - самая распространенная (40- 70%) и при этом прогностически благоприятная форма ОПН. Она возникает вследствие гипоперфузии капилляров клубочков нефронов и полностью обратима после устранения фактора, нарушающего почечную гемодинамику. К таким факторам относятся в первую очередь системные нарушения гемодинамики (табл. 2-1) - острая гиповолемическая дегидратация, системная артериальная вазодилатация (шок), уменьшение сердечного выброса, синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ).
Таблица 2-1. Системные циркуляторные нарушения и изменения почечной гемодинамики, приводящие к преренальной острой почечной недостаточности
Патогенетические механизмы | |
Гиповолемия, дегидратация: крово-и плазмопотеря; потеря жидкости через ЖКТ; ренальные потери; потери в «третье пространство» | Кровотечение, тяжелые ожоги; профузная рвота, диарея, энтеростома; осмотический диурез, «сольтеряющая почка»; перитонит, панкреатит, crash-синдром, синдром капиллярной утечки |
| Гиперосмолярный синдром при диабете, SIADH, нейро- СПИД |
Системная артериальная вазодилатация | Бактериемический шок, анафилактический шок, токсический шок, декомпенсированный ацидоз |
Уменьшение сердечного выброса | Кардиогенный шок, аритмический шок, ТЭЛА, тампонада перикарда, ИВЛ |
Нарушение почечной гемодинамики | Сахарный диабет, ИБП, ГРС, гиперкальциемия, применение РКС, НПВС, иАПФ, ингибиторов кальцинейрина |
| Сдавливающие швы, ожоги, перитонит, кишечная непроходимость, острый панкреатит |
2.1.2. Патогенез преренальной острой почечной недостаточности
Гиповолемия приводит к активации симпатической нервной системы, сопровождающейся усиленной секрецией катехоламинов, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАС) и усиленной продукцией антидиуретического гормона (АДГ). Эти нейрогуморальные вазоконстрикторные механизмы уравновешиваются более интенсивным синтезом в почках простагландинов с вазодилатирующим действием, эндотелиального вазодилатирующего фактора (NO) и кининов. Таким образом, в условиях артериальной гипотензии и гиповолемии осуществляется ауторегуляция и поддерживается стабильность гломерулярного кровотока. Результатом действия компенсаторных механизмов служат олигурия и резкое снижение экскреции ионов натрия. Если тяжесть системных нарушений гемодинамики превышает компенсаторные возможности ауторегуляции почечного кровотока, возникает дисбаланс влияний вазоконстрикторных и вазодилатирующих факторов со смещением равновесия в сторону афферентной вазоконстрикции. Это