В настоящее время, основываясь на проведённых разносторонних исследованиях, изучение бокового амиотрофического склероза (БАС) представляется возможным разделить на несколько этапов. Начальный этап, который можно назвать клинико-морфологическим, отражает становление основных постулатов анатомии и патофизиологии нервной системы, а также представлений о неврологических, в частности, нервно-мышечных, заболеваниях.
Так, в XIX в. концепция участия в движении передних корешков спинного мозга, основанная на клинических и патоморфологических данных, была выдвинута C. Bell и поддержана французским ученым F. Magendie, установившим моторную функцию передних и сенсорную функцию задних корешков спинного мозга - физиологический принцип, известный как закон Белла-Мажанди (Bell C., 1830; Finger S., 1994). Среди неврологов уже было признанным положение, что мышечная слабость может развиваться вследствие первично-мышечной патологии или вторично при нарушении нервно-мышечных взаимодействий - повреждении периферических нервов или поражении мотонейронов (Talbot K., 2002).
Сочетание прогрессирующей мышечной слабости и гипотрофии мышц стали выделять как самостоятельный синдром в середине XIX в., однако первенство его описания дискутабельно. В 1848 г. F. Aran опубликовал описание нового синдрома прогрессирующей мышечной слабости, предположив его нейрогенную этиологию; а в 1850 г. в качестве причины данного типа нарушений, названного им прогрессирующей мышечной атрофией (ПМА), уже рассматривалась мышечная патология (Aran F.A., 1850). После этого сообщения A. Duchenne заявил, что подобный синдром, расцененный как миогенное заболевание, был описан им ранее, но его статья не была опубликована. Позднее J.M. Chacot назвал ПМА именами обоих исследователей (Charcot J.M., 1962). В 1853 г. J. Cruveilhier вновь предположил нейрогенную этиологию, основываясь на изменениях, выявленных в спинном мозге в подобных случаях (Cruveilhier J., 1853). Другие случаи ПМА с бульбарными нарушениями (Dumenil D.R., 1859; Fromann M., 1859), которые скорее иллюстрировали развитие БАС, поддерживали данную точку зрения. В 1860 г. B. Luys описал дегенерацию клеток передних рогов спинного мозга при ПМА (Luys В., 1860). В 1869 г J.M. Charcot и A. Joffroy подчеркнули сочетание патологических изменений в задней части боковых столбов и передних рогах спинного мозга при ПМА (Charcot J.M., Joffroy A., 1869). Только в 1874 г. J.M. Charcot выделил БАС как отдельный синдром с определёнными клиническими и патологическими характеристиками (Charcot J.M., 1874). В качестве отличий БАС от ПМА указывали на медленное течение, сохранность бульбарных функций и наличие спастичности.