Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ГЛАВА 15 ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ДИАГНОСТИКА, ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

АКТУАЛЬНОСТЬ

На 3-й Международной конференции по проблеме гестационного сахарного диабета (ГСД) в 1991 г. принято определение, согласно которому ГСД - нарушение толерантности к углеводам различной степени тяжести с началом или первичным выявлением во время беременности. Сахарным диабетом страдают 3-5% всех беременных, и только у 10% из них сахарный диабет (СД) выявляют до беременности.

Несмотря на незначительную частоту ГСД среди беременных, в настоящее время проблема ГСД стала основной в акушерской диабетологии. Обусловлено это запоздалой диагностикой этого осложнения беременности, что приводит к патологическому влиянию на здоровье беременной и плода.

Причины развития ГСД довольно сложны и до настоящего времени окончательно не определены. Изучение патогенеза ГСД прежде всего основано на выявлении особенностей углеводного обмена при физиологической беременности.

ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Даже физиологическая беременность предъявляет повышенные требования к организму женщины, формируя ряд приспособительных реакций, направленных на обеспечение нормального развития плода. В этот процесс включены все органы и системы беременной, в том числе и углеводный обмен. С развитием беременности в организме женщины появляются новые органы и ткани, обладающие гормональной активностью (плацента, цитотрофобласт, децидуальная ткань и др.). Плацента синтезирует хорионический гонадотропин (ХГЧ) и плацентарный лактоген (ПЛ), действующий как человеческий гипофизарный гормон роста, который активнее и больше других участвует в формировании инсулинорезистентности во время беременности. Наряду с формированием гормональной функции плаценты у беременной изменяются гормональные функции других эндокринных органов - увеличивается секреция пролактина (ПРЛ), меланостимулирующего гормона, соматотропного гормона, подавляется секреция фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормонов. Активируется секреторная деятельность всех эндокринных желёз, что приводит к повышению содержания эстрогенов, прогестерона, кортизола, тиреоидных гормонов.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ГЛАВА 15 ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ДИАГНОСТИКА, ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*