ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Менопаузальный синдром (МС) - своеобразный симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерического периода.
АКТУАЛЬНОСТЬ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота менопаузального синдрома составляет от 26 до 48% (Вихляева Е.М., Сметник В.П., 1998). Изучение патофизиологии, клинической картины и лечения МС имеет большое медицинское и социальное значение. Это продиктовано прогрессирующим увеличением средней продолжительности жизни женщины, а также возросшей её социальной активностью.
Периоды жизни женщины:
- новорождённость - до 28 дней; период раннего детского возраста - с 29-го дня до 3 лет; дошкольный - от 3 до 6 лет; младший школьный возраст - от 6 до 11 лет; старший школьный возраст (подростковый) - от 11 до 14 лет;
- 10-18 лет - период полового созревания;
- 18-45 лет - репродуктивный период;
- 45 лет до наступления менопаузы - пременопаузальный период, пременопауза;
- от 45 лет до 2 лет после менопаузы (постменопаузы) - перименопауза (менопауза - состояние, наступающее после последней менструации, средний возраст 49,5 лет);
- первые 2 года постменопаузы - ранний постменопаузальный период;
- через 8-10 лет после наступления менопаузы - поздняя постменопауза;
- через 10 лет после прекращения менструаций наступает старость. Средняя продолжительность жизни женщины составляет 75 лет,
т.е. треть жизни женщина проводит в постменопаузе.
ПАТОГЕНЕЗ
Согласно гипотезе В.М. Дильмона, старение гипоталамуса приводит к биологическому феномену - повышению порога его чувствительности к эстрогенам. Речь идёт о центре циклической секреции. Это приводит к нарушению механизма обратной связи и увеличению выделения гонадотропинов.
В перименопаузальном периоде ускоряется процесс гибели овоцитов и атрезии примордиальных фолликулов. В фолликулах уменьшается количество слоёв гранулёзы и тека-клеток - основных источников стероидов. Подобных дистрофических изменений в строме яичников не происходит, и она длительное время сохраняет гормональную активность, секретируя андростендион и в очень незначительном количестве тестостерон. Уменьшение образования эстрадиола повышает, по принципу обратной положительной связи, синтез ФСГ в гипофизе, но не происходит овуляторного выброса ЛГ, вследствие чего нарушается процесс овуляции. На смену овуляторным циклам приходят циклы с нарушением лютеиновой фазы, а затем - ановуляторные, возникает также и прогестерондефицитное состояние.