Эффекторные механизмы иммунитета состоят в том, что TCR на поверхности T-лимфоцита и/или иммуноглобулины в растворе физически подводят связанный Аг к таким клеткам или ферментам, которые специально предназначены для расщепления Аг до мелких метаболитов, которые организм может вывести через свои системы выделения (почки, ЖКТ).
В соответствии с двумя типами АГ-связывающих Рц есть и два типа эффекторных механизмов:
• антителозависимые, ранее их называли гуморальным иммунитетом;
• T-лимфоцитзависимые (антителонезависимые), «по старинке» - клеточный иммунитет.
АНТИТЕЛОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ Компоненты комплемента
Сам по себе факт связывания патогена АТ является защитным по крайней мере в двух случаях: 1 если патоген - сильный яд, то АТ при связывании нейтрализует токсичность; 2 если патоген инфекционен (вирус, прион, бактерия), то АТ, связав его, препятствует распространению патогена в организме. Но и в этих случаях защитная реакция не заканчивается образованием макромолекулярных комплексов «Аг-АТ». Эти комплексы необходимо расщепить до мелких метаболитов. Для этого АТ фиксируют и активируют компоненты комплемента (IgM >IgG3 >IgG1). Комплексы «Аг-АT-компоненты комплемента» транспортируются эритроцитами, имеющими Рц для компонентов комплемента, в синусоиды селезёнки и печени, где их фагоцитируют и расщепят макрофаги.
Fc-рецепторы
FcR - мембранные молекулы, специфически связывающие Fc- фрагменты Ig. Их (наряду с TCR и BCR) можно отнести к иммуно-
рецепторам, так как клетка-носитель FcR способна связать Аг (пусть и через посредство АТ) и прореагировать на него. FcR присутствуют как на лимфоцитах, так и на всех известных лейкоцитах.
Типы и разновидности FcR. По изотипу связываемых тяжёлых цепей Ig выделяют 4 разновидности FcR: γ, ε, α, μ; а по аффинности связи с лигандом - три типа FcR: I, II и III. Рц типа I способны связывать свободные молекулы АТ (это особенно характерно для IgE), Рц типов II и III - только комплексы «Аг-АТ».