К современным антисекреторным препаратам относят ингибиторы протонного насоса и блокаторы Н2-рецепторов.
Антисекреторные препараты имеют длительную историю использования при гиперацидных состояниях. Одними из первых антисекреторных ЛС были М-холинолитики. Основанием к назначению антихолинергических средств была их способность тормозить базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты. Однако в связи с неселективностью их действия, некоторыми нежелательными лекарственными реакциями (НЛР) (сухость во рту, снижение остроты зрения, задержка мочеиспускания) и такими противопоказаниями, как глаукома, аденома предстательной железы, эти средства перестали использовать в современной практике.
В 1972 г. J. Black открыл возможность специфической блокады Н2-рецепторов гистамина обкладочных клеток, и вскоре в 1976 г. появился циметидин, положивший начало новому направлению в лечении язвенной болезни (ЯБ). За это открытие J. Black в 1988 г. был удостоен Нобелевской премии. Вскоре были разработаны блокаторы Н2-рецепторов II и III поколения.
Следующее направление антисекреторной терапии ЯБ было направлено на блокаду конечного этапа секреции соляной кислоты. В 1973 г. A. Ganser и J. Forte идентифицируют Н+, К+-АТФазу в кислотопродуцирующих клетках лягушки. В 1979 г. появляется первый препарат группы ИПН - омепразол. Вслед за омепразолом последовало создание лансопразола, пантопразола, рабепразола и эзомепразолаΨ.
Широко применяемые в клинической практике блокаторы Н+, К+-АТФазы управляют секреторным процессом, воздействуя на протонный насос париетальной клетки. Препараты длительно оказывают тормозящее действие на желудочную секрецию, что обусловлено образованием прочных соединений с Н+, К+-АТФазой париетальной клетки, и тем самым обладают самым мощным антисекреторным эффектом.