Пороки трехстворчатого клапана являются наиболее редкими приобретенными пороками сердца, хотя по данным терапевтов и патологоанатомов они могут выявляться от 10-14 до 18-30% случаев приобретенных пороков сердца (Моисеев B.C., Сумароков А.В., 2001; Маколкин В.И., 2003). У детей, больных ревматизмом, пороки трикуспидального клапана клинически диагностируются лишь в 1-7% случаев, значительно чаще при повторных атаках или при непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма, в сочетании с уже сформированными пороками митрального и аортального клапанов. Изолированное поражение трикуспидального клапана выявляется лишь при септическом эндокардите у подростков - инъекционных наркоманов или при длительном пребывании катетера в правой подключичной вене (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987; Мишнаевский А.Л., 2001).
Формирование трикуспидальных пороков наиболее часто обусловлено ревматическим вальвулитом, реже инфекционным (септическим) эндокардитом, особенно у подростков - инъекционных наркоманов, а также ДЗСТ, особенно системной красной волчанкой, эндомиокардиальным фиброзом, у половины больных с карциноидным синдромом (в результате фиброза хорд и стеноза атриовентрикулярного отверстия).
26.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
Недостаточность трехстворчатого клапана (НТК) обусловлена неполным смыканием во время систолы правого желудочка утолщенных, деформированных и фиброзированных створок трикуспидального клапана и (или) фиброзом и укорочением хорд и сморщиванием папиллярных мышц. Кальциноз клапана и подклапанных структур встречается редко. Это сопровождается регургитацией части крови в правое предсердие, что вместе с кровью, нормально поступающей из полых вен и коронарного синуса, создает диастолическую (объемную) перегрузку правого предсердия, что приводит к тоногенной дилатации и гипертрофии правого предсердия.