Сердечные гликозиды (СГ) объединяют растительные вещества и их полусинтетические производные с кардиотоническими и антиаритмическими свойствами. СГ широко применяют в лечении сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и трепетании предсердий. СГ способствуют повышению ударного объема, улучшают переносимость физических нагрузок, снижают риск декомпенсации сердечной недостаточности. СГ ослабляют чрезмерную симпатическую активность и восстанавливают чувствительность кардиопульмональныхрефлексов. СГ различаются по своим фармакокинетическим свойствам, которые определяют скорость развития и продолжительность действия, способность накапливаться в организме. Узкий терапевтический индекс и множество факторов, изменяющих их фармакокинетику и чувствительность миокарда к ним, создает высокий риск токсических эффектов и требует регулярного контроля в процессе лечения.
Ключевые слова: сердечные гликозиды, инотропное действие, антиаритмическое действие, фармакокинетические параметры, кумуляция в организме, дигиталисная интоксикация.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Сократимость миокарда. СГ являются мощными ингибиторами натрий-калиевой АТФазы, фермента, обеспечивающего перенос ионов натрия и калия через мембрану кардиомиоцита. Блокада работы натриевого насоса приводит к повышению содержания внутриклеточного натрия и снижению натриевого трансмембранного градиента, который в норме создает электродвижущую силу для переноса внутриклеточного кальция через клеточную мембрану во время реполяризации миоцита. Возникающее при этом накопление ионов кальция вызывает усиление сократимости миокардиальных волокон, что и определяет положительное инотропное действие препаратов. СГ в равной степени повышают сократимость миокарда как при сердечной недостаточности, так и в ее отсутствии. Однако назначение СГ здоровым людям не сопровождается повышением минутного выброса, так как величина последнего определяется не только силой сердечных сокращений, но и зависит от ЧСС, пред- и постнагрузки. Рефлекторная регуляция этих гемодинамических механизмов препятствует заметному повышению минутного выброса при усилении сократимости недекомпенсированного сердца.