Антагонисты кальция являются селективными блокаторами медленных кальциевых каналов (L-типа), локализованных в проводящих путях, миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов и других органов, скелетных мышцах. Представляют разные химические соединения, что обусловливает различия в тканевой селективности и фармакологических свойствах. Верапамил и дилтиазем имеют тропность к миокарду и сосудам, дигидропиридины отличаются большей тропностью к сосудам. Блокирование медленных кальциевых каналов в миокардиоцитах, проводящих путях приводит к кардиодепрессивным эффектам, в гладкой мускулатуре сосудистой стенки - к периферической вазодилатации. Верапамил вызывает отрицательный хронотропный, дромотропный и инотропный эффекты, наряду с умеренной вазодилатацией; нифедипин оказывает минимальное влияние на автомати зм, проводимость и сократимость миокарда, но выраженную вазодилатацию; фармакологические эффекты дилтиазема занимают промежуточное положение.
Антагонисты кальция обладают антиангинальным, антиишемическим, антиаритмическим, гипотензивным эффектами, оказывают органопротективное и антиатерогенное действие, а также имеют внекардиальные эффекты (снижение давления в легочной артерии, дилатация бронхов, уменьшение агрегации тромбоцитов).
К антагонистам кальция I поколения относят короткодействующие формы нифедипина, верапамила и дилтиазема. Антагонисты кальция II поколения представлены формами пролонгированного действия нифедипина, верапамила и дилтиазема, и их новыми производными. К III поколению относятся амлодипин и лацидипин, имеющие длительную фармакокинетику.
Антагонисты кальция показаны для лечения АГ, стенокардии, наджелудочковых тахиаритмий, легочной гипертензии.
Общими побочными проявлениями являются: 1) эффекты, связанные с периферической вазодилатацией (головная боль, гиперемия кожных покровов лица и шеи, сердцебиение, отеки голеней, артериальная гипотония); 2) нарушения проводимости (брадикардия, A-V-блокада); 3) желудочно-кишечные расстройства (запоры, диарея).