Кариес - это патология твердых тканей зуба, возникающая после его прорезывания и сопровождающаяся процессами деминерализации и протеолиза с последующим образованием дефекта тканей.
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов в настоящее время предложено более 400 теорий, концепций, которые способствовали накоплению данных, позволяющих высказать завершенное суждение по этой проблеме. Долгое время был спорным вопрос, что первично: деминерализация или протеолиз? То, что эти процессы происходят в тканях зуба - доказано однозначно.
Так, например, химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884) была очень актуальной и прогрессивной. Миллер считал, что разрушение тканей зуба осуществляется микроорганизмами (Str. mutans) и продуктами их жизнедеятельности, а также этому способствует большое употребление углеводов, в результате чего происходит разрушение эмали и деминерализация. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды и т.д. Однако его концепция зашла в тупик, так как по ней деминерализация происходила в результате образования кислот и снижения pH самой ротовой жидкости. В этом была ее отрицательная сторона.
Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Д.А. Энтин рассматривал ткани зуба как полупроницаемую мембрану между пульпой и слюной, через которую проходят осмотические токи. При нормальных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали. При неблагоприятных условиях осмотические токи приобретают центростремительное направление, что нарушает обменные процессы в эмали и дентине, тем самым вызывая кариозный процесс.
Биологическая теория кариеса И.Т. Лукомского (1948). Автор ее считает, что одонтобласты - основные трофические клетки пульпы, дентина и эмали. Большое внимание в этой теории уделено эндогенным факторам: недостатку и неправильному соотношению кальция, фосфора и фтора в пище, недостатку витаминов D, группы B, а также ультрафиолетовых лучей, которые нарушают минеральный и белковый обмены.