В основе возникновения аритмий и блокад сердца лежит нарушение образования или проведения импульса, либо временное расстройство того и другого вида функций сердца. Можно выделить несколько основных механизмов нарушения сердечного ритма:
• Нарушения образования импульса: - изменение нормального автоматизма;
- возникновение патологического автоматизма (эктопическая активность);
- триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация).
• Нарушение проведения импульса:
- замедление проведения и блокады;
- односторонние блокады и re-entry (повторный вход импульса); - блокады проведения.
• Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
- парасистолия;
- замедление фазы 4 деполяризации.
Нарушение образования импульса связано с наличием эктопических очагов автоматизма, которые могут находиться в любом отделе сердца и превышать по активности синусовый узел. Эктопические очаги автоматизма могут возникать также как следствие триггерной активности при наличии предшествующего импульса, не обладающего самогенерирующим свойством.
Нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца может возникнуть на любых участках проводящей системы сердца и проявляться брадикардией, асистолией, синоатриальной, атриовентри-кулярной и внутрижелудочковыми блокадами различных степеней, и появление их связывают с декрементным и скрытым нарушением проведения импульса. Декрементное проведение обусловлено прогрессирующим снижением эффективности потенциала действия при распространении его вдоль волокна вследствие снижения его амплитуды и скорости деполяризации клеточных мембран. Этот механизм лежит в основе атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самой-лова-Венкебаха (Мобитц I).
Электрофизиологической основой механизма скрытого проведения возбуждения является неоднородность рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца. Возбуждение, дойдя до блокированного участка проводящей системы, не достигает эпикарда и возбуждение не отражается на ЭКГ. Скрытое проведение возбуждения может создать условия для распространения импульса в антеградном и ретроградном направлениях в любом участке проводящей системы сердца. Этим механизмом можно объяснить развитие наджелудочковых тахикардий, трепетания и фибрилляции предсердий.