Медицинскую и социальную значимость остеопороз приобрел только во второй половине ХХ века в связи с повышением удельного веса пожилых людей среди населения планеты, негативным влиянием автоматизации труда, ухудшением экологической обстановки, изменением характера питания.
Остеопороз - метаболическое заболевание костной системы, характеризующееся уменьшением массы костной ткани в единице ее объема, приводящее к хрупкости и переломам костей, которое отмечается у 25-30% женщин в состоянии постменопаузы.
Остеопороз, развившийся в период постменопаузы, относится к классу первичных остеопорозов. Снижение секреции половых гормонов в период постменопаузы оказывает прямое и опосредованное влияние на состояние костного метаболизма, что в дальнейшем приводит к нарушению кальциевого обмена, которое сопровождается уменьшением минеральной плотности костной ткани. Помимо этого, происходит подавление активности остеобластов, приводящее к преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани. В процессе снижения костной массы различают две фазы: медленную, которая начинается в возрасте около 35 лет, продолжается до пожилого возраста, протекает с одинаковой скоростью и приводит к снижению кортикальной и трабекулярной кости; и быструю, которая развивается у постменопаузальных женщин. Постменопаузальный остеопороз составляет 85% общего количества первичного остеопороза.
Сенильный остеопороз обусловлен снижением всасываемости кальция в кишечнике, чему также способствует дефицит витамина D (рис. 9.1), вызванный уменьшением поступления его с пищей, замедлением образования его в коже из провитамина D. Наибольшее значение в патогенезе сенильного остеопороза имеет дефицит активных метаболитов витамина D вследствие снижения его синтеза в почках. Перечисленные факторы вызывают развитие транзиторной гипокальциемии, которая усиливает продукцию паратиреоидного гормона. В результате вторичного гипопаратиреоза усиливается резорбция костной ткани, в то время как костеобразование к старости снижено (Марова Е. И., 2001).