Дополнительные иллюстрации

Рис. 2.30. КЭА из ВСА, общей и наружной сонной артерии слева эверсионным методом. Левая ВСА отсечена от бифуркации общей сонной артерии (в просвете артерий видна распадающаяся атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет до 85%) (увеличение 6х)

Рис. 2.31. КЭА из ВСА, общей и наружной сонной артерии слева эверсионным методом. Левая ВСА отсечена от бифуркации общей сонной артерии (в просвете артерий видна распадающаяся атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет до 85%) (увеличение 8х)

Рис. 2.32. Удаление бляшки из общей сонной артерии эверсионным способом

Рис. 2.33. Этап эверсии бляшки из левой ВСА

Рис. 2.34. Удаленная из ВСА атеросклеротическая бляшка

Рис. 2.35. Удаленная из ВСА атеросклеротическая бляшка в разрезе

Рис. 2.36. Вид наложенного анастомоза между левой ВСА и общей сонной артерией (циркулярный шов микронитью 6/0)

Рис. 2.45. КТ: ВМК левой теменной доли

Рис. 2.77. Интраоперационный вид коры мозга на 2-е сутки после САК на фоне разрыва аневризмы ПСА. Стрелкой указана сильвиева щель, Л - лобная доля, В - височная доля

Рис. 2.91. Экзофтальм и хемоз (справа) у больного с каротидно-кавернозным соустьем

Рис. 3.1. Пути патогенеза первичной и вторичной глиобластом (модификация): LOH 10q - утрата гетерозиготности в 10q, самая распространенная мутация; TP53 - мутация в гене p53, ранняя и частая мутация при вторичной глиобластоме; EGFR - мутация гена рецептора эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor); PTEN - частный вариант мутации LOH, располагается в участке 10q23.3; p16INK4a - гомозиготная делеция гена p16

Рис. 3.2. Основные патогенетические механизмы развития первичной глиобластомы: EGFR - мутация гена рецептора эпидермального фактора роста; PTEN - частный вариант мутации LOH, располагается в участке 10q23; 3PI3K - фосфатидилинозитол-3-киназа; AKT - протеинкиназа B; mTOR - рапамициновая мишень млекопитающих; p27 - ген; PIP2 - фосфаидилинозитол-бифосфат; PIP3 - фосфаидилинозитол-трифосфат