Р.С. Джинджихадзе, О.Н. Древаль, В.А. Лазарев
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) - достаточно частое осложнение у критически больных пациентов, которое может быть одной из ведущих причин неудовлетворительных исходов множества неврологических и не неврологических заболеваний. Патофизиология ВЧГ является актуальной темой множества фундаментальных научных и клинических исследований. Поэтому первоочередное определение физиологических изменений ВЧД на фоне внутричерепного объемного процесса является определяющим в лечении как самого патологического очага, так и отека головного мозга. Большой вклад в понимание патофизиологических механизмов внесли работы отечественных и зарубежных ученых в конце XX в., а также исследовательские работы на животных. Основной целью в лечении повышенного ВЧД является минимизация или полная элиминация вторичного ишемического повреждения головного мозга, обусловленного дислокацией мозговых структур и/или локальной компрессией паренхимы мозга. В настоящее время существуют определенные специфические методы лечения ВЧГ, которые обоснованы рандомизированными исследованиями. Однако ведущие рекомендации базируются на клиническом опыте и зависят от основной причины ВЧГ. На основании накопленного опыта лечения столь грозного синдрома приоритеты поменялись от первоначального, простого мониторинга ВЧД до алгоритмов ведения больных, заключающихся в поддержании ЦПД и адекватного МК.
Мы верим, что представленная информация будет интересна широкому кругу специалистов, сталкивающихся в своей каждодневной практике с таким серьезным осложнением большого ряда неврологических заболеваний, как ВЧГ.
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Впервые концепция ВЧД была представлена в 1783 г. в работе «Observations on the Structure and Function of the Nervous System». Шотландский физиолог А.М. Секундус (Alexander Monro Secundus, 1733-1817) (рис. 5.1) первым предположил, что содержимое черепа может быть разделено на два компартмента: головной мозг и кровь. Он заключил, что череп является ригидной структурой. При этом объем крови в мозге должен быть всегда постоянным.