Сосудистая патология легких встречается при различных заболеваниях и проявляется отеком легких, респираторным дистресс-синдромом взрослых (см. главу 4), синдромами первичной и вторичной легочной гипертензии, синдромом тромбоэмболии легочной артерии с развитием геморрагического инфаркта легких.
Отек легких - синдромное понятие, он осложняет многие заболеваниях самих легких, а также сердца и других органов. Механизм развития отека легких связан с дисбалансом между гидростатическим внутрикапиллярным давлением, онкотическим давлением, сосудисто-тканевой проницаемостью и работой лимфатического дренажа. При этом отмечаются повышение показателей одного или нескольких из первых трех составляющих и снижение работы лимфатического дренажа.
Динамика отека легких складывается из нескольких стадий. В первую стадию отечная жидкость накапливается в интерстициальной ткани легкого, во вторую - в просвете альвеол, что становится возможным при разрушении плотных контактов между пневмоцитами 1-го порядка при резком повышении давления интерстициальной отечной жидкости (рис. 3.1). При прогрессировании отека в просвет альвеол выходят эритроциты и другие клеточные элементы крови. Макроскопически отечные легкие красного цвета, тяжелые и влажные. При надавливании с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость.
Легочная гипертензия характеризуется повышением давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правого желудочка сердца, а впоследствии - и легочного сердца. Этот синдром может быть первичным и вторичным.
Синдром первичной легочной гипертензии встречается крайне редко, как правило у детей, а также у женщин 20-40 лет, имеет морфологию плексогенной легочной артериопатии и веноокклюзионной болезни легкого. Структурные изменения при этом характеризуются развитием атеросклероза крупных ветвей легочной артерии, фиброзом и мышечной гипертрофией ветвей легочной артерии среднего и малого калибра. Микроскопически обнаруживаются мускуляризация легочной артерии, миграция темных мышечных клеток в интиму, пролиферация клеток интимы и трансформация их в миофибробласты, развитие фибриноидного некроза, формирование плексогенных структур и дилатация (микроаневризмы), разрывы микроаневризм (рис. 3.2-3.10).