Атеросклероз коронарных артерий – основа и первопричина ОКС. Основное патогенетическое звено ОКС - окклюзирующий или неокклюзирующий внутрикоронарный тромбоз. Возможны и другие механизмы: кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку (АСБ), отслойка интимы, быстрый рост АСБ, спазм и т.д. Самые частые причины тромбоза — разрыв и эрозия бляшки. АСБ, склонную к разрыву или эрозированную, на поверхности которой развивается тромбоз, называют нестабильной. Коронарную артерию, с которой связано обострение ИБС, принято называть инфаркт- или симптом-связанной. Структурные и функциональные особенности нестабильной АСБ хорошо описаны. Нестабильная АСБ как правило состоит из крупного липидного ядра, включающего в большом количестве воспалительные клетки и относительно мало гладкомышечных клеток, и покрыта истонченной фиброзной капсулой. Провоспалительные цитокины, выделяемые макрофагами и другими клетками, способствуют экспрессии ферментов (металлопротеиназ), приводящих к разрушению коллагенового матрикса покрышки АСБ с последующим ее разрывом. В качестве возможных триггеров воспаления в области АСБ выступают окисленные липопротеиды, инфекция, неспецифическое воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, гиперурикемия), радиация и т.д. После разрыва АСБ происходит цепь последовательных реакций, приводящих к тромбозу. Взаимодействие тромбоцитов с коллагеном экстрацеллюлярного матрикса бляшки приводит к их активации. В тоже время, макрофаги и гладкомышечные клетки АСБ продуцируют тканевой фактор, запускающий каскад коагуляции. Довольно часто окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза коронарных артерий (КА). В КА больных с ОКС обычно находят несколько нестабильных АСБ, что говорит о распространенном характере процессов дестабилизации.
Сердце относят к органам, наиболее чувствительным к ишемии. При отсутствии эффективного коллатерального кровообращения, в случае тотальной окклюзии крупной коронарной артерии уже через 30 мин начинается гибель кардиомиоцитов. Подобная динамика некроза миокарда обуславливает крайнюю важность раннего начала лечения ИМ. При ОКСпST в большинстве случаев происходит необратимое повреждение обширного участка миокарда, в результате чего нарушается, прежде всего, сократительная функция ЛЖ, изменяются его форма, размер, толщина миокарда. В зоне ИМ отмечают истончение ткани, расширение полости ЛЖ вплоть до развития аневризмы сердца (обширного некротического участка сердца в зоне инфаркта). Эти процессы называют ремоделированием сердца. Одна из основных задач терапии ИМ заключена в уменьшении процессов ремоделирования. У части больных c ОКСпST может наблюдаться спонтанная реперфузия инфаркт-связанной артерии. По разным данным частота спонтанной реперфузии при ОКС, колеблется в пределах от 4 до 27%.
Причиной ИМ 2 типа являются заболевания или состояния, сопровождающиеся снижением доставки кислорода или увеличение потребности в нем. Причины могут быть как кардиальными (аритмия, гипертрофия ЛЖ и т.д.), так и экстракардиальными (анемия, артериальная гипертония, почечная, дыхательная недостаточность и т.д.).
В эпидемиологическом исследовании INTERHEART изучали вклад основных факторов кардиального риска в развитие ИМ. Оказалось, что у 90% больных ИМ за возникновение болезни были ответственны 9 хорошо известных «классических» факторов риска. К ним относят гиперлипидемию, курение, сахарный диабет, АГ, абдоминальное ожирение, психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.), низкую физическую активность, неправильную диету и потребление алкоголя. Наиболее существенный вклад в развитие ИМ внесли первые два фактора [1]. Таким образом, коррекция хорошо известных факторов риска может предотвратить значительное количество случаев ИМ. Несмотря на это, продолжается активный поиск новых факторов риска ИМ, прежде всего генетических и биохимических.