Ключевые положения
- Повышенный уровень ХС ЛНП в плазме крови является одним из основных ФР развития атеросклероза;
- Снижение уровня ХС ЛНП на каждый 1,0 ммоль/л сопровождается 20-25% снижением риска нефатального ИМ и смерти от ССЗ;
- Низкий уровень ХС ЛВП ассоциируется с повышенным ССР, однако мероприятия, направленные на повышение ХС ЛВП, не приводят к снижению риска;
- Интенсивность вмешательств по коррекции липидного профиля зависит от уровня ССР;
- В целях скрининга и общей оценки риска уровни липидов можно определять в крови, взятой не натощак;
- Уровни ХС неЛВП и аполипопротеида В (апоВ) можно рассматривать в качестве приоритетных мишеней терапии у больных с СД и лиц с гипертриглицеридемией.
Транспорт липидов в организме, прежде всего ХС и ТГ, носит направленный характер и осуществляется белково-липидными комплексами, называемыми липопротеинами. Липопротеиды низких плотностей (апоВ-содержащие) транспортируют липиды из мест их синтеза и/или всасывания (печень/кишечник) в клетки, где есть потребность в этих веществах, осуществляя так называемый прямой транспорт липидов, в частности, ХС. Липопротеиды высокой плотности (апоA1-содержащие) осуществляют обратный транспорт ХС, удаляя его избыток из клеток и транспортируя в печень для выведения из организма в составе желчных кислот.
Основным переносчиком ХС в плазме крови являются ЛНП, которые считаются потенциально атерогенными. Роль ТГ-богатых липопротеидов, к которым относятся хиломикроны, крупные липопротеиды очень низкой плотности (ЛОНП) и их ремнанты, а также липопротеид(а) (Лп(а)) в настоящее время привлекает пристальное внимание исследователей. Причинно-следственная связь ХС ЛНП и других апоВ-содержащих липопротеидов с ССЗ продемонстрирована в генетических, наблюдательных и интервенционных исследованиях [23].
Длительное снижение ХС ЛНП ассоциировалось со снижением риска ССЗ [23], независимо от типа гиполипидемической терапии [24]. Холестерин, не относящийся к липопротеидам высокой плотности (ХС неЛВП), включает все атерогенные (апоВсодержащие) липопротеиды и рассчитывается по формуле: ХС неЛВП = общий холестерин – ХС ЛВП. Связь ХС неЛВП с ССЗ и ССР сопоставима с таковой для ХС ЛНП и апоВ [24, 25, 463, 464]. ХС неЛВП используется в обновленных Шкалах SCORE2 и SCORE2-OP. ХС ЛВП имеет U-образную связь с риском ССЗ и смертностью. Исследования с Менделевской рандомизацией и интервенционные клинические исследования не доказали уменьшение ССР в ответ на повышение уровня ХС ЛВП плазмы [465-468]. Однако ХС ЛВП используется для уточнения оценки риска с помощью SCORE2.
Результаты генетических, патологоанатомических, эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований доказали, что дислипидемия, в первую очередь, гиперхолестеринемия, играет ключевую роль в развитии атеросклероза [23, 121]. Таким образом, важной целью профилактики заболеваний, связанных с атеросклерозом, является снижение ХС ЛНП и поддержание его на целевом уровне в течение всей жизни.