Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением патогенных микроорганизмов в легкие. Возникающая при этом воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от количества и вирулентности микроорганизмов, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом[2] .
Возбудители могут попасть в легкие несколькими путями, которые для разных микроорганизмов могут различаться (табл. 7) [23]:
- аэрогенный (основной) — в результате аспирации секрета носоглотки или вдыхания аэрозоля, содержащего микроорганизмы,
- лимфогенный и гематогенный (редки и не имеют большого практического значения) — в результате распространение микроорганизма из внелегочного очага инфекции.
Таблица 7
Основные пути инфицирования легких микроорганизмами [23]
| Пути инфицирования | Микроорганизмы |
| Аспирация секрета из носоглотки и ротоглотки | S.pneumoniae, H.influenzae, грамотрицательные бактерии, анаэробы |
| Вдыхание аэрозоля с диаметром частиц менее 5 мкм | M.pneumoniae, C.pneumoniae, L.pneumophila, C.psittaci |
| Гематогенное распространение | S.aureus |
Аспирация содержимого носоглотки и ротоглотки— основной механизм инфицирования легких и развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, в частности S.pneumoniae, могут колонизировать верхние дыхательные пути, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются интактными. Микроаспирация секрета носоглотки — феномен, наблюдающийся у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна.
В 0,001 мл секрета содержится более 100 000 бактерий. Однако кашлевой рефлекс, мерцательный эпителий, антибактериальная активность белков, которые синтезируют клетки респираторного эпителия, сурфактанта, альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность [23].
При повреждении механизмов самоочищения трахеобронхиального дерева, например при ОРВИ, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность обсеменения или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов [2,23] .
Далее при пневмонии любой этиологии происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол. Мелкие дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и потока выдыхаемого воздуха.
Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, способен попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек.
Отечная жидкость, содержащая большое количество бактерий, может распространяться через альвеолярные поры на всю долю легкого, нередко вовлекая в воспалительный процесс плевру. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной.
Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров — очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента, доли или нескольких долей. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек и снижение воздушности легочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии; последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением других клинических признаков дыхательной недостаточности.
Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения [2].
В случае формирования адекватного иммунного ответа при инфицировании легочной ткани происходит ограничение распространения воспалительного процесса, в связи с чем пневмония в большинстве случаев имеет одностороннюю локализацию и не выходит за рамки пораженного легкого.
У больных с локализованной (односторонней) пневмонией уровни фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) и ИЛ-6 и ИЛ-8 оказываются повышенными в пораженном легком, но остаются нормальными в интактном легком и сыворотке крови.
В случаях тяжелой пневмонии воспалительный ответ выходит за пределы пораженного легкого, приобретая системный характер. Это, в частности, отражается в повышении уровня указанных провоспалительных медиаторов в сыворотке крови. Гетерогенность ответа на очаговую легочную инфекцию может быть объяснена генетическим полиморфизмом: в настоящее время есть сведения о большом числе генов, оказывающих влияние на течение и исходы пневмонии [2].